血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤14例临床分析

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的临床病理特征及治疗。方法分析1997年2月至2004年7月收治的14例AITL。结果14例就诊的AITL患者主要症状为全身淋巴结肿大,9例伴有发热等全身症状,3例并发自身免疫性溶血性贫血。病理组织学呈淋巴结结构破坏,免疫母细胞增生,树枝状血管增生的特点,免疫表型全部为T细胞性。14例均用ProMACE-CytaBOM方案化疗,CR3例,PR5例,总有效率57%。2年生存率为60%,全组中位生存25个月,3例缓解的患者已无瘤生存超过5年。结论AITL临床过程呈侵袭性,进展快,中位生存期短,预后差,应探索更为有效的治疗策略。     

小细胞肺癌的异质性(附52例临床分析)

<正> 近年来由于运用综合治疗使小细胞肺癌(SCLC)病人的生存期明显延长。但病人脑、肺等一些器官的肿瘤转移率明显增加,这就有必要讨论SCLC的转移异质性,以发展更合理的治疗方案。52例SCLC分成四组:[1]未治疗组15例,     

卡培他滨联合草酸铂治疗晚期结直肠癌36例的临床研究

目的：研究卡培他滨联合草酸铂治疗晚期结直肠癌的近期疗效和毒副反应。方法：希罗达1250mg／m^2，每日2次口服．第1天～14天：草酸铂(奥沙利铂)130mg／m^2溶入5％葡萄糖注射液250mL中静脉滴注2h，第1天，21天为1周期。至少连用2个周期后评价疗效。结果：37例患者CR3例(8．1％)、PR16例(43．2％)、SD13例(35．1％)、PD5例(13．5％)，有效率51．4％。主要毒副反应为恶心、呕吐、腹泻、血白细胞减少、手足综合征、末梢神经异常、口腔黏膜炎。结论：卡培他滨联合草酸铂化疗晚期结直肠癌的疗效确切，并可提高患者的生活质量，毒副反应小，患者可以耐受。     

三氧化二砷在恶性血液肿瘤的实验研究进展

三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）俗称砒霜,是一种白色无机砷化物。20世纪70年代．砷剂治疗白血病取得了显著疗效。1996年陈竺等首次从分子生物学水平证实As2O3治疗白血病主要是通过诱导细胞凋亡,掀起了国内外对As2O3治疗白血病作用机制研究的热潮。目前,As2O3不仅用于白血病,而且单独或与其他药物联合应用治疗骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等也都取得一定进展。现对三氧化二砷在恶性血液肿瘤中的实验研究进展作一综述．     

BCL-10和PCNA在胃粘膜相关淋巴瘤中的表达及其临床病理意义

目的 探讨BCL-10、PCNA在胃MALT淋巴瘤中的表达及其在肿瘤发生、发展及预后判断中的意义.方法 采用EnVision二步法进行免疫组化检测,分析60例胃MALT型淋巴瘤临床病理特点和免疫组化BCL-10、PCNA的表达情况.结果 BCL-10核阳性率在淋巴结被累及与未被累及两组间差异非常显著(P＜0.01);BCL-10核阳性率在肿瘤局限于黏膜和黏膜下层与浸润肌层至浆膜层两组间差异非常显著(P＜0.01);BCL-10核阳性率在不同的临床分期各组间差异显著(P＜0.05);PCNA的表达强度随着肿瘤恶性程度的增强而增强,PCNA的表达程度与肿瘤的恶性程度有关.结论 BCL-10核表达提示肿瘤的侵袭性增强,可能单纯抗HP治疗无效.PCNA可能是诊断恶性淋巴瘤,评价其生物学行为的可靠指标,并对肿瘤的预后有较好的判断价值.     

FLP方案治疗晚期胃肠道腺癌的临床观察

胃肠道肿瘤是临床上常见的肿瘤,因早期诊断困难,手术切除率低,化疗成为晚期病人的主要治疗手段.我们自1996年3月至2001年2月采用醛氢叶酸(CF)、氟脲嘧啶(5-FU)、顺铂(PDD)组成的FLP方案治疗47例晚期胃肠道腺癌,对其疗效及毒副反应进行观察.现报告如下:     

川芎嗪联合三氧化二砷逆转K562/ADM细胞多药耐药的实验研究

目的探讨川芎嗪与三氧化二砷联合逆转耐药人红白血病细胞株K562/ADM多药耐药的效果。方法采用WST-8法测定细胞的药敏性及抗药性逆转,应用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞内ADM浓度、P-gp蛋白的表达,采用免疫细胞化学二步法检测细胞GST-π表达。结果非细胞毒性浓度的TMP（20μg/ml）及As2O3（0.5μmol/L）可降低ADM对K562/ADM细胞的IC50（P〈0.05）,2种药物联合应用对ADM的逆转倍数明显高于两者单独应用（P〈0.05）,而且也高于两者单独应用之和;两者以非细胞毒性浓度联合应用提高K562/ADM细胞内ADM浓度和细胞凋亡百分率,作用大于两药单独应用,并且明显下调细胞P-gp和GST-π表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论非细胞毒性剂量的TMP和As2O3,均可部分逆转有多药耐药表型的细胞株K562/ADM对阿霉素的耐药性,两者联合应用效果优于单独应用,具有协同作用,其机制可能与下调P-gp和GST-π表达有关。     

MTX和IFN-α-2b诱导K562细胞凋亡及p73基因表达的研究

目的 :研究甲氨蝶呤 (MTX)和干扰素 α 2b(IFN α 2b)诱导人慢性粒细胞白血病急变细胞株 (K5 62 )凋亡的作用及凋亡相关基因p73mRNA在凋亡前后表达的变化。方法 :采用形态学观察法、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测K5 62细胞凋亡 ,采用半定量逆转录PCR方法 (RT PCR)检测p73mRNA的表达。结果 :4μg/mLMTX和60 0IU/mLIFN α 2b分别作用于K5 62细胞 6、12和 2 4h ,通过Wright’s Giemsa染色可见部分细胞染色质明显固缩。DNA琼脂糖凝胶电泳可见清晰的梯形条带。流式细胞仪检测 ,MTX作用细胞6、12和 2 4h ,细胞凋亡率 (AR)分别为 5 15 %、14 70 %和 3 5 49% ;而IFN α 2b作用 6、12和 2 4h ,AR分别为 2 3 3 %、11 90 %和 3 5 15 %。对照组AR分别为 0 93 %和 1 0 9%。半定量RT PCR测定表明 ,IFN α 2b作用 2 4h组p73mRNA表达较对照组下调 ( 0 43± 0 0 5vs 0 66± 0 11,P <0 0 5 ) ,其余各组无明显变化。结论 :MTX、IFN α 2b可诱导K5 62细胞凋亡 ;在MTX、IFN α 2b诱导K5 62细胞凋亡的早期 ,p73mRNA表达无明显变化 ;IFN α 2b作用 2 4h ,p73mRNA表达下调。