转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达

目的：探讨肿瘤转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达。方法：采用免疫组织化学SP法检测59例舌鳞癌标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中Kiss-1蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果：59例原发灶标本中Kiss-1蛋白的表达率：无淋巴结转移组为97．37％（37／38）,有淋巴结转移组为90．47％（19／21）,两组相比差异无统计学意义（p〉0．05）;但有淋巴结转移组的表达强度低于无淋巴结转移组,两组差异有统计学意义（p〈0．05）。在21例发生淋巴结转移的病例中,淋巴结转移灶表达率为28．57％（6／21）,明显低于原发灶的90．47％（19／21）,两组差异有统计学意义（p〈0．01）。Kiss-1蛋白表达与患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、嗜烟酒等因素无关（p〉0．05）。结论：舌鳞癌中Kiss-1蛋白表达减弱或丢失可能是导致舌鳞癌转移能力增强的因素之一。     

舌鳞癌预后与细胞增殖和凋亡的关系

目的：探讨舌鳞癌预后与细胞增殖和凋亡的关系。方法：采用TUNEL法和免疫组织化学法检测52例舌鳞癌细胞中自发性凋亡水平及Bax、Bcl-2、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclea antigen,PCNA)的表达，及其与预后的关系。结果：舌鳞癌中凋亡指数（apoptosis index,AI)、Bcl-2、Bax和PCNA表达的阳性率分别为55．8％、65．4％、73．1％和100．0％。单因素生存分析显示：舌癌患者生存率降低与Bax低表达（P＝0．0020）、PCNA高表达（P＝0．0179）、Bcl-2/Bax比值＞1（P＝0．0072）和高TNM分期（P＝0．0351）有关，但与Bcl-2表达和凋亡指数无关（P＝0．885，P＝0．3536）。结论：Bax、PCNA、Bcl-2/Bax比值和TNM分期一样具有预后价值，综合分析这些指标有助于识别舌癌的生物学特性并准确判断患者的预后。     

口腔颌面颈部淋巴瘤临床特点与病理分型

近年来口腔颌面颈部淋巴瘤发病率有上升趋势。并且其临床表现特征性不明显，与口腔某些常见病的临床表现相似，极易误诊。提高对恶性淋巴瘤临床表现的认识、及早进行病理组织学和免疫组织化学检查确诊恶性淋巴瘤，可为早期治疗赢得时间，提高病人的生存率。故本文对47例首发于口腔颌面颈部的淋巴瘤进行回顾性分析，通过探讨其临床和病理特点，增加对该病的认识。     

4-NQO饮水法不同给药时间诱发小鼠舌癌模型的比较

目的比较4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4-NQO)饮水法在不同给药时间诱发小鼠舌癌模型过程中口腔黏膜病变程度的差异。方法 70只balb/c小鼠,随机分为两组:实验组60只,给予200 mg/L 4-NQO饮水喂养8、14、20 W(各20只),停药改用普通自来水喂养到45 W;对照组10只小鼠,单纯饮用自来水。45 W时通过肉眼和组织学观察各组的病变情况并比较小鼠体重的变化情况。结果随着给药时间的延长,实验组小鼠舌背黏膜相继出现白色斑块、溃疡、乳头状增生等改变,小鼠舌背产生轻度异常增生-中度异常增生-重度异常增生-原位癌-鳞癌的典型病理变化。给药8 W组70.6%小鼠舌背黏膜表现为单纯性增生,29.4%为轻中重度异常增生,舌癌发生率为0%;给药14 W组88.2%为轻中重度异常增生,11.8%为原位癌;给药20 W组100%为鳞癌,并且100%转移颈部淋巴结;三组未见远处转移。14、20 W组小鼠体重较给药前明显减轻(P0.05),8 W组和对照组小鼠体重较给药前无明显变化(P0.05)。结论在相同剂量下,随着给药时间延长,舌癌前病变以及舌癌发生率越高,但是体重减轻越明显。     

MKK4蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与转移的关系

目的:研究丝裂原活化蛋白激酶激酶4(Mitogen-activated protein Kinase Kinase 4,MKK4)在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测口腔鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中MKK4蛋白的表达.结果:45例口腔鳞状细胞癌原发灶组织中,有淋巴结转移组(...     

口腔病例讨论与循证医学

循证医学是遵循,临床研究证据寻找最佳医疗决策的过程,而病例讨论是综合专业理论和临床实际寻找最符合疾病诊断的临床思维过程。两者都同样有一个从大量信息中“去伪存真,去粗存精”,筛选最优结果的逻辑思维过程。文章尝试将二者结合起来,通过有意识的引导,使学生在学习过程中学会运用循证医学的方法,选择和分析相关的临床资料和医学文献,提高学生对基础理论和相关知识点融会贯通的能力,以期达到更好的教学效果,同时也在潜移默化中使学生能够掌握循证医学的哲学思想。     

大鼠涎腺放射损伤模型的建立及NBS1的表达变化

目的：研究大鼠涎腺放射损伤模型中NBS1基因的表达,初步探讨其在放射性涎腺上皮细胞损伤修复中的调控作用。方法：放射组40只大鼠以^60Coγ射线分次照射,每次3GY,隔天1次,共5次,累积剂量分别为3、6、9、12、15GY,对照组40只大鼠同期进行麻醉。照射后2-4h,收集大鼠腮腺,颌下腺。应用苏木素-伊红染色（HE）和透射电镜观察涎腺组织的显微和超微结构变化;应用逆转录聚合酶链技术（RT—PCR）检测腮腺、颌下腺NBS1mRNA的表达情况。结果：腮腺较颌下腺组织损伤严重;放射组和正常组比较,腮腺放射剂量9GY组起,颌下腺于12GY组起,NBS1mRNA表达水平减少（P〈0．05）。结论：大鼠涎腺放射损伤模型建立成功,NBS1可能参与涎腺放射损伤修复。     

4-NQO饮水法构建Balb/c小鼠口腔癌及淋巴道转移模型

目的:利用化学诱导法构建与人口腔癌发生发展相似的Balb/c小鼠口腔癌及淋巴道转移模型.方法:实验组68只小鼠,采用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-oxide,4-NQO)300 mg/L饮水喂养8～20周,停药后自来水喂养至40周,对照组32只仅给自来水喂养12～40周;8周后,每隔2周处死4只实验组小鼠,肉眼及HE染色和免疫组化广谱细胞角蛋白(pan-ck)染色观察癌变及淋巴道转移全过程.结果:随着 4-NQO作用时间及观察时间的延长,实验组小鼠舌背黏膜相继出现白色斑块,红白相间的斑块及乳头状新生物等改变,斑块出现的位置由最初的舌根部向舌尖部蔓延,并在舌腹、口底、牙龈、上腭等部位发现类似斑块.24周及以前,小鼠口腔黏膜表现为不同程度的上皮异常增生.25～32周期间,16只中有14只发生肿瘤,其中一部分发生同侧或双侧颌下淋巴结转移(2/16).33～40周期间,全部发现有原发灶肿瘤以及同侧或双侧下颌淋巴结转移(16/16),HE染色确定有转移的实验组小鼠颌下淋巴结免疫组化pan-ck染色均为阳性.未发现远处转移.结论:4-NQO化学诱导法成功建立小鼠口腔癌前病变、口腔癌及淋巴道转移模型,发病过程与人发病过程相似,具有较高的成瘤率以及淋巴道转移率.     

口腔脊索瘤1例报告及病理分析

脊索瘤是一种少见的肿瘤 ,口腔的脊索瘤更是罕见 ,国内目前尚未见有报道。本文报道 1例 ,旨在探讨本病的临床病理特征。1　临床资料 :患者 ,男 ,37岁 ,农民 ,因张口困难 3年余于1999年 1月 17日到我院就诊。患者自述 1995年 9月中旬因刷牙碰伤左颊粘膜 ,10 d后左颊粘膜肿胀、疼痛 ,张口受限 ,曾到当地医院就诊 ,未见明显效果。患者自发病以来没有牙痛、牙龈出血、耳鸣等症状 ,也无面部麻木感。专科检查 :颜面部左右不对称 ,左面颊部有一肿物突起 ,边界不清 ,大小为 3cm× 4cm ,移动性差 ,与皮肤无粘连 ,质硬、轻压痛 ,张口重度受限 ;左颊粘…     

特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔良恶性肿瘤中表达的初步研究

目的检测特异性核基质结合区结合蛋白质1(special AT-rich sequence binding protein 1,SATB1)在口腔常见良恶性肿瘤中的表达,初步分析其表达与口腔鳞癌病理分级的关系。方法选口腔鳞癌36例,腺样囊性癌14例,口腔多形性腺瘤4例,口腔白斑4例,正常牙龈组织2例。采用免疫组织化学染色法检测SATB1在各组织中的表达差异。结果 SATB1主要表达于肿瘤细胞胞核中。口腔鳞癌36例中14例(38.9%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞浆中,部分表达于细胞核内;腺样囊性癌14例(100.0%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞核中,表达较口腔鳞癌明显;1例多形性腺瘤组织和1例口腔白斑组织有少量SATB1弱阳性表达;2例口腔正常牙龈上皮组织中SATB1未见明显表达。SATB1在Ⅱ～Ⅲ级鳞癌表达明显高于Ⅰ级鳞癌(P0.01)。结论 SATB1在口腔鳞癌中主要表达于胞浆,并与病理分级有关,在腺样囊性癌中主要表达于胞核。