血脂康对冠心病患者介入治疗后高敏C反应蛋白的影响

目的:观察冠心病稳定型心绞痛患者介入治疗术前口服血脂康对高敏C反应蛋白的影响.方法:纳入冠心病稳定型心绞痛拟行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的74例患者,按照就诊顺序分为血脂康组(n=35例)和对照组(n=39例),2组患者性别、年龄等临床资料相似,具有可比性.血脂康组患者术前在常规治疗的基础上口服血脂康1200 mg/d,共1周,对照组除未服血脂康外其他治疗均与血脂康组相同.2组患者分别于术前至术后5 d每d采集空腹静脉血3 mL,采用速率散射比浊法定量分析高敏C反应蛋白,并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.结果:PCI术后2组患者高敏C反应蛋白均显著升高,血脂康组高敏C反应蛋白升高幅度显著低于对照组.2组患者治疗前后血脂水平差异无统计学意义.结论:冠心病患者PCI术前预服血脂康可显著减少术后高敏C反应蛋白的升高幅度.     

依折麦布联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及血管内皮功能的影响

目的　对比观察急性冠状动脉综合征患者单用阿托伐他汀、合用依折麦布加阿托伐他汀时血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平的变化,探讨依折麦布联合阿托伐他汀调脂及血管内皮保护功能的疗效及安全性。方法　2011年6月至2011年12月连续入选125例急性冠状动脉综合征患者,随机分为阿托伐他汀组（每晚口服阿托伐他汀20　mg）和联合组（每晚口服阿托伐他汀20　mg和依折麦布10　mg）,服药12周后比较治疗前及治疗12周时TC、LDLC、ET-1、NO的变化。结果　（1）两组治疗12周后与治疗前比较,TC、LDLC、ET-1明显降低,NO明显升高;联合组较阿托伐他汀组TC、LDLC、ET-1降低更明显,NO升高更明显（TC：3.20±0.55　mmol/L比4.28±0.59　mmol/L,P<0.01;LDLC：1.92±0.33　mmol/L比2.63±0.53　mmol/L,P<0.01;ET-1：3.88±1.15　ng/L比4.49±0.85　ng/L,P<0.05;NO：80.39±7.87　μmol/L比72.18±12.16　μmol/L,P<0.05）,联合组比阿托伐他汀组进一步降低TC　17.5%、LDLC　17.4%、ET-1　10.4%,进一步升高NO　14.2%;（2）以LDLC＜2.60　mmol/L为达标标准,阿托伐他汀组达标率为47.6%,联合组达标率为81.8%;（3）治疗期间两组均有2例服药2周左右出现肝酶升高超过3倍,因此退出试验。结论　急性冠状动脉综合征患者阿托伐他汀联用依折麦布有更好的调脂及血管内皮保护作用,且毒副反应少,安全性好。     

急性心肌梗死并反复室颤8例分析

急性心肌梗死（AMI）并发心室颤动（VF）是导致心脏性猝死的常见原因。对我科2004—02～2006—02抢救急性心肌梗死并反复心室颤动患者8例分析如下。1临床资料 1．1一般资料本组均为急诊科住院患者，其中男6例．女2例，年龄37～59（平均51）岁；有高血压病史3例，心绞痛病史2例，首次发作即出现室颤6例；心电图检查：其中急性广泛前壁3例，前间壁2例．下壁1例，前间壁合下壁1例．下壁加正后壁1例，高侧壁合并心尖部1例。均在发病3h内开始出现室颤，出现室颤次数分别为3～22次。由于经济原因8例均未选择急诊PCI治疗。     

内皮功能障碍的检测与治疗

血管内皮细胞除具有屏障功能外还可以产生和分泌十余种生物活性物质,可认为是机体最大的内分泌腺.生理功能包括调节血管的舒张和收缩;提供一个抗血栓形成及抗白细胞粘附的表面;控制平滑肌细胞增殖、参与局部止血及炎症和免疫反应等作用.舒张功能受损为主要表现的血管内皮功能障碍在心血管疾病中起着重要的作用,文中就内皮功能障碍的检测与防治做一综述.     

辛伐他汀预处理对择期PCI术后内皮素-1、NO的影响

目的:了解冠心病患者经皮冠状动脉内介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)围手术期血管内皮生化标志物内皮素_1(endothelin_1,ET_1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化,探讨他汀类药物预处理是否能够减弱围手术期血管内皮的急性损伤。方法:选择具有典型稳定性心绞痛症状或负荷试验阳性患者101例,采用随机、对照、单盲的方法将病人分为两组:对照组49例给予安慰剂治疗,他汀组52例给予辛伐他汀片20 mg,每晚睡前服用。所有病人入选后按分组开始治疗,治疗7 d后行PCI治疗,术前、术后8 h、术后24 h分别检测内皮素_1、NO。结果:两组PCI术前ET_1、NO比较无统计学意义,P>0.05;两组术后8 h与术前比较,ET_1明显升高,NO明显降低,P<0.05,术后24 h,ET_1、NO恢复至术前水平;术后8 h,常规组ET_1较他汀组升高明显,NO较他汀组降低明显,P<0.05。结论:PCI围手术期存在血管内皮的急性损伤,辛伐他汀预处理具有明显改善围手术期血管内皮急性损伤作用。     

曲美他嗪和美托洛尔对伴发糖尿病的稳定型心绞痛患者疗效比较

目的比较曲美他嗪和美托洛尔对伴发2型糖尿病的稳定型心绞痛患者的疗效差异。方法采用交叉设计,设曲美他嗪-美托洛尔(AB组)和美托洛尔-曲美他嗪(BA组)2种服药顺序组,曲美他嗪20mg,tid,8周,美托洛尔12.5mg,bid,8周,2种药物服用间期1周。分别记录2组用药前及用药8周心绞痛发作次数、硝酸甘油用量、运动平板心电图。结果综合交叉试验结果,心绞痛发作次数、硝酸甘油用量、ST段压低1mm的时间、ST段压低最大幅度4个参数显示曲美他嗪与美托洛尔同样减轻症状发作,提高运动耐量,两者疗效差异无统计学意义。结论曲美他嗪和美托洛尔均对伴发2型糖尿病的稳定型心绞痛患者有效。     

对中医院校《西医内科学》教学改革的思考

西医内科学的教学在中医院校占据着举足轻重的地位。然而,目前却存在着许多不足之处。文章通过分析中医院校西医内科学教学的现状,探讨中医院校西医内科学教学的策略。     

冠脉内置入药物涂层支架与金属裸支架对冠心病患者血浆C反应蛋白水平的影响

目的:探讨冠脉内置入药物涂层支架(DES)和金属裸支架(BMS)对冠心病患者血浆C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法:置入单个支架的稳定型心绞痛患者83例,其中成功置入DES 43例,成功置入BMS 40例,另选同期住院行冠脉造影检查显示冠状动脉不同程度狭窄而未行PCI的冠心病患者35例作对照,3组年龄、性别、身体状况、病变血管差异无统计学意义(P>0.05).分别于术前和术后48、72 h和2周取静脉血2 mL,测定血浆CRP水平.结果:术前3组血浆CRP水平差异无统计学意义(P>0.05),术后48、72 h DES和BMS组血浆CRP水平均较对照组升高,但DES组升高幅度较小(P<0.05).术后2周3组血浆CRP水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:DES可能不会引发PCI术后的急性炎症反应.     

shRNA干扰NLRP3对晚期糖基化终末产物诱导的心肌细胞炎症反应的影响

目的  探讨沉默NOD 样受体家族pyrin域3 (NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3, NLRP3)炎性小体对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)诱导的心肌细胞损伤的调节作用及机制。 方法  H9c2心肌细胞分为4组:对照组、 AGEs组、AGEs+sh-Ctrl组、 AGEs+sh-NLRP3组,后两组细胞首先将短发夹RNA（shRNA）对照（sh-Ctrl）和shRNA干扰NLRP3（sh-NLRP3）质粒分别转染入H9c2细胞,然后后3组细胞用100 mg/L AGEs处理24 h,建立H9c2损伤模型,对照组细胞用溶剂处理24 h。Western blot检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)、 Caspase-3、 Caspase-9、核转录因子κB(nuclear factor κB, NF-κB) P65和磷酸化P65（p-P65）的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-18和IL-1β的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测细胞核中NF-κB P65的水平。结果  AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NLRP3、 ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均高于对照组( P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均下降( P<0.05)。与对照组相比,AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组IL-6、IL-18、IL-1β水平升高,细胞凋亡率上升(P<0.05)。AGEs+sh-NLRP3组IL-6、IL-18、IL-1β水平和细胞凋亡率低于AGEs组( P<0.05)。AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平高于对照组(P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平降低( P<0.05)。结论  沉默NLRP3可通过抑制NF-κB P65的活化减轻AGEs诱导的心肌细胞凋亡及炎症反应。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。