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11.
本研究对本院2004年3-12月的18例陈旧性心肌梗死伴心功能不全行自体骨髓干细胞移植(BMCT)治疗的患者进行治疗前后99^Tc^m-MIBI心肌灌注显像,评价其疗效,现报道如下。  相似文献   
12.
目的探讨原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中p21WAF/c ip的表达及与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学(S-P法)检测80例NSCLC组织标本和40例肺良性病变组织中p21WAF/c ip的表达水平。结果①NSCLC组织中p21WAF/c ip表达水平(76.3%)明显高于肺良性病变组织(25.0%)(P<0.01);②NSCLC中p21WAF/c ip表达水平与肺癌组织学类型,P-TNM分期无关(P>0.05),与细胞分化程度,是否有淋巴结转移存在相关性(P<0.01);③NSCLC中p21WAF/c ip表达水平升高与患者是否长期大量吸烟存在相关性(P<0.01)。结论p21WAF/c ip与肿瘤的发生、发展关系密切。  相似文献   
13.
多媒体技术在心血管内科教学中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
多媒体具有图文声像并茂,形象生动,信息量大等优点,是用于心血管内科教学的理想工具,但也要注意科学运用。  相似文献   
14.
目的探讨放射治疗对胸部肿瘤患者心电图QT离散度(QTd)及校正的QT离散度(QTcd)的影响。方法观察和分析74例肿瘤放射治疗患者,其中35例胸部肿瘤心前区放疗前后心电图QTd及QTcd值的变化为观察组并与39例非心前区放疗的对照组进行比较。结果两组放疗前心电图QTd及QTcd值相比较差异无统计学意义(P〉0.05);心前区放疗组肿瘤患者放疗3~4周后,较放疗前QTd及QTcd值均显著延长(P〈0.05),而对照组放疗前后无显著变化。结论心前区放疗增加胸部肿瘤患者心电图QT离散度。  相似文献   
15.
内皮功能障碍的检测与治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮细胞除具有屏障功能外还可以产生和分泌十余种生物活性物质,可认为是机体最大的内分泌腺。生理功能包括:调节血管的舒张和收缩;提供一个抗血栓形成及抗白细胞粘附的表面;控制平滑肌细胞增殖、参与局部止血及炎症和免疫反应等作用。舒张功能受损为主要表现的血管内皮功能障碍在心血管疾病中起着重要的作用,文中就内皮功能障碍的检测与防治做一综述。  相似文献   
16.
目的探讨直接经皮冠脉介入治疗(PCI)术前早期应用大剂量瑞舒伐他汀(40mg)对急性心肌梗死(AMI)冠脉微血管功能及短期预后的影响。方法实行直接PCI的AMI患者86例,随机分为两组:瑞舒伐他汀组46例,对照组40例。成功的PCI术前及术后即刻采用TIMI血流分级评价梗死相关心外膜冠脉血流,TIMI心肌灌注分级(TMPG)判断心肌和微血管灌注情况,间接反映微血管功能。记录住院期间和随访期间30d内主要心血管事件(MACEs)的发生率及瑞舒伐他汀的肝毒性和肌毒性发生情况。结果①PCI术后瑞舒伐他汀组和对照组的TMPG分级与术前比较差异有统计学意义(χ2=25.514,P〈0.001窜=8.348,P=0.039),但瑞舒伐他汀组TMPG较对照组改善更明显(χ2=8.374,P=-0.039)。②随访的30d内,共19例患者发生MACE,占22.1%,其中瑞舒伐他汀组6例,占13.0%,对照组13例,占32.5%坼=4.706,P=0.030);瑞舒伐他汀组内PCI术后TMPG3级的患者发生MACE3/27例,而对照组6/14例(11.1%比42.9%,(χ2=5.423,P=0.029);达到TMPG3级的患者,对照组发生MACE的危险度大约为瑞舒伐他汀组的3.857倍(RR3.857,95%CI.1.131-13.149)。③随访期间瑞舒伐他汀组和对照组均无肌毒性和肝毒性事件发生。结论直接PCI术前早期应用大剂量瑞舒伐他汀(40mg)对改善AMI患者冠脉微血管功能及短期预后是安全有效的。  相似文献   
17.
目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导蛋白Smads的影响,探讨二陈汤加味对COPD作用的机制。方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只动物,包括正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量(5,10,20 g·kg~(-1)·d~(-1))组。以烟熏加气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备COPD大鼠模型。建模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等量生理盐水。评价肺功能,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中Smad3,Smad4,Smad6和Smad7mRNA表达,免疫组织化学检测大鼠肺组织中Smad3,Smad4,Smad6,Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(forced vital capacity,FVC),第1秒末时间肺活量(FEV_1)和FEV_1/FVC均显著降低(P0.01);模型组肺组织Smad3和Smad4 mRNA的表达量升高(P0.05),Smad6和Smad7 mRNA表达均降低(P0.05);Smad3和Smad4蛋白的表达显著增强(P0.01),Smad6和Smad7蛋白的表达显著减弱(P0.01)。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组FVC,FEV_1和FEV_1/FVC均显著提高(P0.01);Smad3和Smad4 mRNA的表达量均下降(P0.05),Smad6和Smad7 mRNA的表达量升高(P0.05);Smad3,Smad4蛋白的表达显著减弱(P0.01),Smad6,Smad7蛋白的表达显著增强(P0.01)。结论:二陈汤加味能有效抑制细支气管结构重塑作用。其机制可能是通过降低Smad3,提高Smad6和Smad7,协调Smad4基因表达,抑制细支气管及肺组织结构重塑。  相似文献   
18.
目的 探讨中小剂量他汀类药物的血管内皮功能保护作用.方法 选择因有典型临床症状而收住我院的急性冠脉综合征(ACS)患者85例,采用随机、单盲、对照、自身配对设计的研究方法,分为:对照组20例,仅给予常规治疗及低脂饮食;辛伐他汀20mg/d组(20mg组)23例,辛伐他汀40mg/d组(40mg组)21例,辛伐他汀80mg/日组(80mg组)21例,分别在常规治疗基础上给予辛伐他汀片20mg、40mg、80mg,每晚睡前服用.服药0周、4周、8周分别检测内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮依赖性舒张功能测定(FMD).结果 ACS各治疗组与治疗前及常规治疗相比,辛伐他汀具有明显降低ET-1及升高NO、FMD的作用,P<0.05,4周时效果已相当显著,尤以40mg组及80mg组为甚,组内比较P值均<0.05,8周时进一步改善,P值均<0.001;组间比较,上述作用最佳者80mg组,40mg组次之,20mg组再次之,但8周时40mg组与80mg组的差距较4周时明显缩小;对照组治疗前后相比,治疗后可见ET-1轻度降低,P>0.05,NO升高,P<0.05,可见于各时段,FMD升高,8周达统计学差异,P<0.05.结论 不同剂量辛伐他汀的血管内皮保护作用短期内存在时间-剂量依赖关系,但随着用药时间的延长这种依赖关系削弱.  相似文献   
19.
目的:PCI术后的炎症过程的激活对血管内皮的增生与再狭窄起着重要作用,多项研究表明药物涂层支架(DES)可减少血管内再狭窄的发生,我们对冠脉内置入DES和金属裸支架(BMS)的冠心病患者的血浆CRP(C反应蛋白)水平进行比较,旨在探讨PCI术后再狭窄的发生机制。方法:置入了单个支架的冠心病稳定型心绞痛患者83例入选本研究(男54例,女29例,年龄55±14岁)DES组43例,BMS组40例,另选同期住院行冠脉造影检查显示冠状动脉不同程度的狭窄,而未行PCI的冠心病的患者35例做对照组(男24例,女11例,年龄60±12岁),分别于术前和术后48、72小时和2周后取静脉血2ml,测定血浆C反应蛋白水平,术前三组患者临床特征及冠脉造影显示的病变特征相似具有可比性,术前血浆CRP水平无显著差别。结果:术后48、72小时PCI患者较单纯进行冠脉造影的冠心病患者血浆C反应蛋白水平显著升高分别为(13.4±14.7比5.9±4.9mg/L,P<0.01);(16.7±19.8比5.4±3.9mg/L,P<0.01),亚组分析显示:DES组血浆C反应蛋白水平较BMS组显著升高,分别为(6.26±4.36比21.02±15.46mg/L,P<0.01);(4.83±3.50比15.03±9.79mg/L,P<0.01)。结论:冠脉内支架置入可显著升高血浆CRP水平,但DES与BMS相比,可明显降低血浆CRP水平,表明DES可明显抑制PCI术后诱发的急性炎症反应。  相似文献   
20.
目的:观察冠心病稳定型心绞痛患者介入治疗术前口服血脂康对高敏C反应蛋白的影响.方法:纳入冠心病稳定型心绞痛拟行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的74例患者,按照就诊顺序分为血脂康组(n=35例)和对照组(n=39例),2组患者性别、年龄等临床资料相似,具有可比性.血脂康组患者术前在常规治疗的基础上口服血脂康1200 mg/d,共1周,对照组除未服血脂康外其他治疗均与血脂康组相同.2组患者分别于术前至术后5 d每d采集空腹静脉血3 mL,采用速率散射比浊法定量分析高敏C反应蛋白,并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.结果:PCI术后2组患者高敏C反应蛋白均显著升高,血脂康组高敏C反应蛋白升高幅度显著低于对照组.2组患者治疗前后血脂水平差异无统计学意义.结论:冠心病患者PCI术前预服血脂康可显著减少术后高敏C反应蛋白的升高幅度.  相似文献   
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