不同剂量内放射治疗脑深部胶质瘤的临床分析

我院自1991年3月至1994年5月采用CT引导下立体定向后装高剂量率~(192)Ir间质内放射治疗脑深部胶质瘤52例,现将有关资料分析报告如下:1 临床资料1.1一般资料 本组男32例,女20例,平均年龄49.6(7～69)岁.1.2 肿瘤部位 52例中位于丘脑21例,基底节区14例,额顶部2例,顶叶2例,颞叶1例,颞顶叶2例,枕叶4例,胼胝体压部4例,小脑蚓部和小脑半球各1例.1.3 病理 52例胶质瘤中,I级12例,Ⅱ级29例,多形胶质细胞瘤10例,髓母细胞瘤1例.     

蝶骨嵴锁孔入路的颅外解剖研究

目的 研究经蝶骨嵴锁孔入路的颅外解剖特点,探讨该入路的可行性及安全的切口长度.方法 对14例(28侧)经10%甲醛溶液固定的尸头标本模拟蝶骨嵴锁孔入路,分别观察长度为4cm、5cm切口对颞浅动脉、面神经的损伤情况.结果 切口为4 cm时,颞浅动脉额支及面神经损伤的发生率分别为32.1%(9侧)及7.1%(2侧);切口为5 cm时,损伤发生率则分别提高到82.1%(23侧)及42.9%(12侧).所定翼点为一凹陷区,钻孔后证实为蝶骨嵴外侧端.结论 蝶骨嵴锁孔入路手术切口为4cm左右时,对颞浅动脉、面神经损伤小,可显著降低损伤发生率,且能有效显露翼点,通过翼点钻孔可完成对外侧裂的有效显露.     

25例脊髓动静脉畸形治疗

目的　探讨脊髓髓内动静脉畸形的栓塞方法。方法　 2 5例脊髓髓内血管畸形患者 ,均行血管内栓塞治疗 ,早期 4例在肋间动脉或腰动脉直接注射硬脑膜颗粒或PVA等 ,近期 9例将微导管插至供血动脉远端以PVA栓塞 ,1例先以NBCA栓塞供血动脉上的动脉瘤 ,再以Embosphere栓塞AVM。 7例以NBCA栓塞。 5例直接手术切除病灶 ,2例栓塞联合手术治疗。结果　 2 0例栓塞后造影证实 12例几乎完全栓塞 ,8例为大部分栓塞 ,经半年～ 2年随访 ,16例临床症状均有不同程度改善 ,4例临床症状无明显变化 ,均未出现出血症状。结论　对于髓内幼稚型和不能手术的团块型AVM ,血管内栓塞治疗为首选治疗。     

21-氨基类固醇对脑外伤鼠一氧化氮合酶的影响

目的探讨21-氨基类固醇U-74389G对鼠脑外伤后一氧化氮合酶的影响。方法用一氧化氮合酶(NOS)试剂盒测定中度脑损伤后脑组织及血清中NOS的活性。结果对照组脑组织及血清中NOS活性较假外伤组增高,而治疗组比对照组下降。结论U-74389G能抑制NOS活性,可能是其脑保护作用的机制之一。     

迟发性外伤性硬脑膜外血肿

迟发性外伤性硬脑膜外血肿２００００３上海第二军医大学长征医院梁玉敏卢亦成朱诚江基尧张光霁杨中坚白如林丁学华关键词血肿，硬膜外；诊断学中国图书资料分类号Ｒ６５１．１５我院１９８４年４月～１９９２年８月收治１８例迟发性外伤性硬脑膜外血肿（ＥＴＥＤＨ），占...     

幼龄和老龄大鼠液压颅脑伤后NGFmRNA表达差异

目的观察幼龄和老龄大鼠颅脑损伤后神经生长因子信使RNA(nerve growth factor mRNA ,NGFmRNA)表达差异,探讨老年动物中枢神经损伤后神经功能缺失较多的病理生理机制,以及改善老年颅脑损伤预后的方法.方法采用大鼠侧方液压打击颅脑损伤模型,应用原位杂交方法和计算机显微图象分析技术,比较幼龄(2～3个月)和老龄(15个月)大鼠脑损伤后12 h脑内 NGFmRNA 表达水平的差异,并用β2 受体激动剂克仑特罗(clenbuterol,CLE)作为干预手段,观察其对幼龄和老龄大鼠受损脑组织 NGFmRNA 表达的调节作用.结果液压打击伤后12 h,两组大鼠损伤脑组织NGFmRNA表达均有不同程度的增加,但是老龄鼠损伤侧大脑皮层NGFmRNA表达明显低于幼龄鼠( P <0.05);伤后立即应用CLE(0.5 mg/kg,腹腔注射)并不提高幼龄大鼠受伤脑组织NGFmRNA的表达,但可显著提高老龄鼠NGFmRNA的表达( P <0.01).结论脑损伤早期老龄鼠NGFmRNA表达较低提示老年动物受损脑组织修复能力减低,这为我们认识临床上老年颅脑损伤后神经功能缺失较多的原因提供了帮助;CLE能够增加老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达并可能由此提高老年动物的神经修复能力.     

颅骨重建对创伤性颅骨缺损患者神经功能的影响

颅骨修补已广泛开展，其方法也很多，最初目的都在于整容和保护颅内容物。国外虽然也有颅骨修补后改善神经功能的报道，但对颅骨缺损的大小、部位、缺损区的物理性状、临床特点及修补方法与神经功能的关系均缺乏具体分析。笔者总结了我院自1998年1月至2002年10月有明显神经功能障碍的31例外伤性颅骨缺损患者的临床特点和治疗效果。报告如下。     

人颅脑损伤有限元模型研究进展

创伤性脑损伤严重危害人类健康，研究其生物力学致伤机制，有利于提高对创伤性脑损伤的认识和防治水平。有限元模型是研究脑损伤力学机制的重要工具之一，笔者回顾既往人颅脑有限元模型文献，着重总结模型构建、模型有效性、材料特性及模型研究方向等内容，同时讨论目前有限元模型存在的困难及其发展趋势，     

猫视神经慢性受压后视网膜神经节细胞的动态观察

目的 观察猫视神经慢性受压后视网膜神经节细胞(RGCs)的动态变化.方法 30只成年家猫按随机数字表法等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组,每组5只.利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型.所有动物在术前2周用Dil逆行标记RGCs.取各组动物视网膜进行光镜、电镜观察,并在荧光显微镜下对RGCs进行计数.结果 正常成年猫视网膜HE染色可见三层细胞核,各层间界限较为清楚,从玻璃体腔向巩膜依次为神经节细胞层、双极细胞层和感光细胞层;视神经慢性受压4周时视网膜变化仍不明显:受压8周时可见RGCs核明显稀疏,大而染色浅的细胞核基本消失,视网膜总厚度变薄,胶质细胞增生.电镜下正常猫RGCs核呈卵圆形、核大、核质均匀,有时可见核仁,胞浆占细胞比例小,但细胞器丰富;受压2周时视网膜无明显改变;受压4周和8周时可见RGCs胞浆成分疏松、内质网扩张、线粒体肿胀、质膜下出现空泡、核膜皱缩内陷、胞浆空化、染色质边聚.正常组DiI逆行标记的RGCs的密度在406～527个/mm2之间,平均为(465±38)个/mm2,中央区密度高于周边区;视神经受压后前4周RGCs数量无明显改变;受压8周时RGCs数量有显著下降,平均密度为(293±32)个/mm2.下降约37%.结论 视神经慢性受压后RCJCs将出现延迟的变性.为视神经受压后RGCs的保护提供了时机.     

端粒酶反义寡核苷酸对恶性脑胶质瘤细胞生长的抑制作用

为观察端粒酶反义寡核苷酸(ODN)对恶性脑胶质瘤细胞的生长抑制作用，采用手术切除的端粒酶活性呈阳性奉达的Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤标本16例，提取细胞进行原代培养后，以5μmol/L端粒酶反义寡核苷酸与恶性胶质瘤细胞进行孵育，每隔24h取样，以流式细胞仪检测PCNA、TUNEL阳性细胞百分率及细胞周期时相。结果显示，反义寡核苷酸对端粒酶活性于48h出现抑制，72h完全抑制，72h后对胶质瘤细胞增殖出现显著抑制并对细胞凋亡有显著促进作用，96h后细胞多滞留于G2／M期，此期凋亡细胞百分率随时间延长而增加。提示端粒酶反义寡核苷酸对端粒酶活性具有抑制作用，并可引起细胞周期阻滞，抑制脑胶质瘤细胞增殖而促进其凋亡。