DA 方案和粒细胞集落刺激因子联合应用治疗急性髓细胞白血病的疗效观察

ＤＡ方案和粒细胞集落刺激因子联合应用治疗急性髓细胞白血病的疗效观察沈志祥武永吉卞寿庚马军ＤＡ（柔红霉素、阿糖胞苷）方案治疗急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）有效率可达６０％～７０％［１～３］，但常并发严重的骨髓抑制，使患者较长时间内处于中性粒细胞减少或缺乏，...     

急性白血病首次复发后免疫表型及细胞遗传学改变

目的：分析成人急性白血病首次复发前后免疫表型和细胞遗传学改变。方法：采用间接荧光法分析急性白血病患者的免疫表型，用Ｇ分带技术研究患者的染色体核型。结果：５例中４例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）复发后的患者发生免疫表型变化，均涉及ＣＤ３４抗原表达；ＣＤ３４抗原的表达与再诱导治疗结果呈负相关。１０／１２例急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）复发光患者免疫表型发生改变，涉及ＣＤ１４、ＣＤ１５、ＣＤ１３、ＣＤ３３、Ｃ     

急性髓系白血病伴Inv(16)/t(16;16)的临床分析

目的:探讨影响急性髓系白血病(AML)伴Inv(16)/t(16;16)患者临床特征、细胞遗传学特点以及生存、预后的主要因素。方法:对43例AML伴Inv(16)/t(16;16)患者进行总结分析、随访,了解一般情况、免疫分型、染色体核型及治疗、生存情况,对影响总体生存时间、无复发生存时间的因素进行统计学分析。结果:43例AML伴Inv(16)/t(16;16)患者总完全缓解(CR)率97.5%,1疗程CR率92.6%。所有患者的中位总生存时间(OS)未达(0.33～81.9个月),中位无复发生存(RFS)63.4(3.02～81.9)个月。3年OS率69%,5年OS率56%;3年RFS率68%,5年RFS率43%。统计学分析可见:≥45岁的患者与45岁患者相比较OS、RFS期短,预后差。发病时一般特征、染色体核型及巩固治疗过程中采用中剂量Ara-C治疗的疗程数与OS无关。结论:年龄≥45岁是AML伴Inv(16)/t(16;16)的主要预后不良因素。     

全反式维甲酸联合高三尖杉酯碱治疗急性早幼粒细胞白血病的临床研究

 目的 研究全反式维甲酸（ATRA）联合高三尖杉酯碱（HHT）治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）的可行性、疗效及不良反应。方法 选择初诊的APL患者26例随机分为研究组和对照组,分别给予ATRA或柔红霉素（DRN）／米托蒽琨（Mit）联合HHT诱导治疗,HA或DA／MA方案巩固治疗。在诱导及巩固治疗各疗程结束时分别对比两组病例的CR率、融合基因情况、不良反应及无病生存期（DFS）,并进行统计学分析。结果 研究组在诱导结束时全部病例获血液学缓解,缓解率为100 ％,融合基因转阴率为63.6 %。巩固第一疗程结束时融合基因转阴率为100 ％（至随访截止时间）。累计生存率为85.7 ％。诱导治疗期间中位累计血浆输注量为670 ml,中位累计血小板输注量32 U。对照组1例患者早期死亡,诱导结束时其余病例获血液学缓解。融合基因转阴率为38.5 %,巩固第一疗程结束时融合基因转阴率为91.7 %,累计生存率为75.6 ％。诱导治疗期间中位累计血浆输注量为760 ml,中位累计血小板输注量32 U。两组比较,在疗效、融合基因转阴率、累计生存率（85.7 %／75.6 %）及不良反应等方面均相似,在诱导治疗融合基因转阴率方面研究组似有优势,差异无统计学意义。结论 ATRA联合HHT治疗APL在疗效、融合基因转阴率、血浆及血小板输注量及不良反应方面差异无统计学意义,作为新诊断APL治疗的新选择,也可取得分子生物学缓解。     

双表型急性白血病临床研究

目的 分析双表型急性白血病的生物学特点、临床疗效及预后。方法 采用间接免疫荧乐法分析急性白血病的免疫表型,根据ＥＧＩＬ标准诊断双表型急性白现。结果 ①双表型急性白血病的构成比为３．４％,其中Ｂ系、髓系抗原共同表达的占６８．４％,Ｔ系、髓系共同表达的占２１．１％,Ｔ系、Ｂ系、髓系均表达的占１０．５％。②其ＣＤ３４阳性率为４３．８％。③正常核型占４１．７％,异常核型占５８．３％（核型异常涉及９,２１,     

FLAG方案治疗难治、复发性急性髓系白血病的临床研究

随着化疗方案的逐渐完善和成熟，成人急性髓系白血病（AML）诱导治疗的完全缓解（CR）率已经达到60％～80％。但仍有大约20％～40％的患由于原发耐药而归于难治。近年应用氟达拉滨（Flud）、阿糖胞苷（Ara-C）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）组成FLAG方案治疗难治性或复发性AML，取得了一定的效果。我们应用此方案治疗了27例难治、复发性AML患，初步评估了该办案的疗效。     

p190慢性粒细胞白血病研究进展

近十余年来慢性粒细胞白血病(CML)的分子生物学研究不断有新的进展，其中之一就是陆续报道了二十余例BCR(breakpoint cluster region)基因上的断裂点不在M-bcr(majorbreakpoint cluster region)而位于m-ber(minor breakpoint cluster region)、表达相对分子质量为190000BCR-ABL融合蛋白的CML(p190CML)。p190CML是一个罕见的CML分子亚型，以下就p190CML的发现、发病率、临床和血液学特征、治疗和临床转归及临床和生物学意义等方面的研究作一综述。     

11q23异常成人急性白血病临床及实验室特征分析

目的 研究11q23异常成人急性白血病(AL)的实验室资料与其临床特征和预后的关系.方法 对1992年8月至2003年11月中国协和医科大学血液学研究所收治的23例11q23异常的成人AL的临床和实验室资料进行回顾性分析.结果 23例11q23异常的患者中14例为急性髓性白血病(AML),7例为急性淋巴细胞白血病(ALL),1例为急性杂合细胞白血病(HAL),1例为急性未分化白血病(AUL).AML中以AML-M4及AML-M5为主,ALL中以前B-ALL为主.异常核型主要为11q23缺失(n=9)和t(4;11)(n=8).23例AL的中位存活时间为175 d,14例AML的中位存活时间为185 d,7例ALL的中位存活时间为167 d.结论 11q23异常AL在成人主要见于AML-M4及AML-M5和前B-ALL,具有高白细胞、易于髓外浸润、化疗缓解率低、预后差等临床特点,为预后不良的细胞遗传学改变.