聚合酶链反应检测携带N－ras癌基因点突变的急性髓细胞白血病残留细胞的观察

我们建立了用于检测以Ｎ－ｒａｓ癌基因点突变为克隆标志的急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）患者骨髓内微量残留白血病细胞（ＭＲＬＣ）的聚合酶链反应和寡核苷酸探针杂交法。它可扩增出１０ｐｇ的微量ＤＮＡ，检测ＭＲＬＣ的敏感性是０．５％～０．１％，特异性强。临床筛选检测了１０例ＡＭＬ患者证实其中３例出现Ｎ－ｒａｓ基因第１３位点突变，随访其中２例，初步表明Ｎ－ｒａｓ点突变可作为白血病克隆标志，可用于检测ＭＲＬＣ。     

不同诱导化疗方案对成人急性淋巴细胞白血病疗效的影响

目的：比较成人急性淋巴细胞白血病（ALL）患者不同诱导化疗方案治疗的疗效。方法：回顾性分析医科院血液病医院从1998年6月—2008年1月新诊断、治疗的ALL患者124例。采用SPSS13.0统计学软件分析有关数据。结果：①根据诱导治疗方案分为VDCLP、VDCP2组,2组的1疗程CR率为87.9%和84.5%,总CR为93.9%和89.7%。VDCLP组中位无病生存（DFS）21（0～116）个月,中位总生存（OS）23（2～117）个月;VDCP组中位DFS10（0～109）个月,中位OS14（1～110）个月。2组的3年DFS分别为55.2%和19.2%。2组的3年OS率56.2%和21.1%,（P〈0.05）。②≤30岁的青少年和年轻成人ALL采用VDCLP和VDCP方案1疗程CR率分别为92.7%和86.8%,总CR率分别为97.6%和94.7%。VDCLP组中位DFS23（0～116）个月,中位OS24（2～117）个月;VDCP组中位DFS10（0～109）个月、中位OS14（1～110）个月。2组的3年DFS分别为60.4%和18.2%。2组的3年OS率62.9%和20.9%。③采用VDCLP方案诱导治疗的染色体核型标危组成人ALL,VDCLP组中位DFS22（0～116）个月、中位OS24（3～117）个月;VDCP方案诱导治疗中位DFS13（0～109）个月、中位OS19（1～110）个月。2组的3年DFS分别为59.0%和DFS23.3%。2组的3年OS率60.7%和29.8%。而染色体核型高危成人ALL,VDCLP组中位DFS6（0～32）个月,中位OS17（2～38）个月;VDCP组中位DFS8（0～20）个月,中位OS10（5～23）个月。2组的3年DFS分别为0.0%和DFS0.0%。2组的3年OS率0.0%和0.0%。结论：诱导治疗中加L-Asp对CR率无明显影响,但诱导治疗采用VDCLP较VDCP可以提高成人ALL的DFS和OS。     

急性白血病复发的细胞遗传学研究

急性白血病复发的细胞遗传学研究雷健玲，冯宝章，卞寿庚急性白血病（ＡＬ）复发机制、复发的早期发现和防治是当今血液学难题之一。迄今为止，国外已有数百例复发白血病细胞遗传学研究报告［１，２］。国内尚未见此类报告。近年来，找们在大系列研究急性白血病和骨髓增生...     

急性髓细胞白血病免疫表型特点及与预后的关系

对１１１例原发、初治的急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）患者进行了免疫表型及ｐ１７０检测。同时对可判断疗效的８０例患者（不含Ｍ３）进行了免疫表型与预后关系分析，结果显示：Ｍ３患者ＣＤ１３、ＣＤ３３高表达、ＣＤ３４、ＨＬＡ－ＤＰ、ｐ１７０均为阴性，Ｍ２ａ患者ＣＤ７高表达而ＣＤ１４、ｐ１７０阳性率较低；Ｍ２ｂ患者ＣＤ７为阴性，Ｍ４、Ｍ５的特点相似，ＣＤ１４、ＣＤ１５、ＣＤ３８、ＣＤ３３、ＨＬＡ－ＤＰ均高表达，ＣＤ７弱表达，ｐ１７０阳性率较高。免疫表型与ＡＭＬ预后关系分析结果显示ＣＤ３４、ＣＤ１５与治疗反应显著相关。而ＣＤ１４、ＣＤ７、淋系相关抗原与预后的关系不明显。     

亚急性粒细胞白血病（M_（2b））的临床及实验研究

经研究发现亚急粒细胞白血病细胞形态较为特殊。各种组化染色阳性物质呈团块状且位于核的凹陷处；电镜下易发现特殊的包含体。临床病程较Ｍ＿２ａ长，发病缓渐，易发生神经系统等髓外浸润。核型分析有ｔ（８；２１），常伴有性染色体丢失。免疫表型分析符合为分化较好的粒细胞白血病；有ＡＭＬ＿１－ＥＴＯ融合基因。在我国年发病率为０．１９４／１０￣５。     

急性髓系白血病细胞遗传学的分型诊断意义

为探讨细胞遗传学在急性髓系白血病（ＡＭＬ）分型诊断中的意义，回顾性分析了１６７例原发性初诊ＡＭＬ患者的核型与ＡＭＬ亚型之间的关系。结果表明：６７．７％的患者有克隆性染色体异常，ｔ（８；２１）、ｔ（１５；１７）、ｉｎｖ（１６）／ｄｅｌ（１６）分别与Ｍ２ｂ、Ｍ３、Ｍ４Ｅｏ特异性相关，１１号染色体异常常见于Ｍ４、Ｍ５。细胞遗传学可作为ＡＭＬ亚型的分型诊断手段之一。     

联合化疗加环孢素治疗多药耐药阳性的难治性急性非淋巴细胞白血病10例

１引言 白血病治疗失败的主要原因是白血病细胞产生多药耐药（ＭＤＲ）,是白血病治疗有待解决的问题。我们采用化学药物联合耐药修饰剂治疗１０例Ｐ－糖蛋白阳性和多药耐药基因（ＭＤＲ１）高表达的难治性急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）,取得一定疗效,现报告如下。２资料和方法２．１一般资料 本文１０例难治性ＡＮＬＬ均为经临床、实验室检查确诊的１９９５年１月至１９９８年１２月住院病人。其中男９例,女１例,中位年龄 ４２岁（２７岁至 ５６岁）;急性粒细胞白血病部分分化型（Ｍ２）２例,急性粒－单核细胞白血病（Ｍ４）６例…     

细胞因子体外诱导急性髓系白血病细胞分化为树突状细胞

目的　研究细胞因子组合体外诱导急性髓系白血病 (AML)细胞分化为树突状细胞 (DC)的可行性及AML细胞衍生DC(AML DC)的生物学特性。方法　AML细胞分别在GM CSF +IL 4、GM CSF +TNF α或GM CSF +IL 4 +TNF α 3种细胞因子组合以及不含细胞因子的培养液中培养。通过细胞形态动态观察、细胞化学染色和细胞免疫表型鉴定DC。用混合淋巴细胞培养 (MLC)、FITC标记的葡聚糖摄入实验和LDH释放实验检测DC功能。RT PCR和FISH检测AML DC的特异融合基因。结果　15例AML细胞在 3种细胞因子作用下发生典型的DC形态变化。AML DC的DC相关表面分子CD1a、CD80 、CD86 、CD1 0 6 、CD83和HLA DR等较未培养或不加细胞因子培养的AML细胞表达明显上调 (P <0 0 5 )。AML DC的异基因刺激能力明显高于未培养或不加细胞因子培养的AML细胞 (P <0 .0 5 )。只有用GM CSF +IL 4培养的AML DC有吞噬能力。AML DC与未培养AML细胞致敏的疾病初发时分离的T细胞比较 ,对自体AML细胞无明显的杀伤活性。AML DC仍具有未培养AML细胞的特异融合基因。结论　体外细胞因子可诱导各型AML细胞分化为DC ,细胞因子组合不同 ,AML DC的成熟状态可有一定的差异。AML DC不但起源于AML细胞 ,而且具有正常DC的典型形态、表型和功能。AML细胞可导致自体T细胞失能     

WT1基因表达对K562、HL-60细胞增殖作用的研究

目的：探讨ＷＴ１基因反义ＲＮＡ对髓系白血病细胞生长增殖和细胞凋亡的影响及作用机制。方法：用ＷＴ１基因反义ＲＮＡ培养Ｋ５６２、ＨＬ６０细胞，用氮蓝四氮唑盐染色、流式细胞仪检测、逆转录聚合酶链反应等方法观察细胞增殖、凋亡、细胞动力学和基因表达情况。结果：ＷＴ１反义ＲＮＡ可以特异性抑制Ｋ５６２细胞增殖，诱导Ｋ５６２、ＨＬ６０细胞凋亡；对ＨＬ６０细胞的增殖无影响，对ＷＴ１、ｂｃｌ２、ｍｄｍ２基因表达无显著影响。结论：ＷＴ１基因与白血病细胞的增殖、凋亡密切相关，对白血病细胞凋亡的影响与ｐ５３、ｂｃｌ２基因无关。