不同术式导管射频消融治疗持续性心房颤动的随访研究

心房颤动(房颤)的发生依赖一定的触发因素,但房颤持续需一定的维持基质.房颤发生后,心房很快出现电学特性和组织学变化,这些改变使房颤更易发生,并呈持续倾向.研究证实,节段性肺静脉隔离治疗阵发性房颤较持续性房颤有效~([1]);亦有研究提出,环肺静脉口外线性消融(CPVI)治疗持续性房颤与阵发性房颤相比,成功率也较低~([2]).     

大折返房性心动过速的电解剖标测和导管射频消融

目的应用电解剖标测系统分析3例大折返房性心动过速(房速)的电生理机制并导航消融。方法3例房速患者(男1例,女2例),平均年龄51±12岁,心动过速病史19±11年。常规电生理检查初步确定房速所在心腔,使用电解剖标测系统构建心房三维模型,完成电压和激动标测,分析心动过速的机制并确定缓慢传导区(即关键峡部),使用冷生理盐水灌注导管消融。结果3例患者临床常规检查初步排除结构性心脏病,电压标测均显示被标测心房存在疤痕区。病例1为围绕三尖瓣环顺钟向的大折返房速,关键峡部位于三尖瓣环与后侧壁的疤痕之间。病例2为围绕上腔静脉逆钟向的大折返房速,关键峡部位于右房侧壁疤痕与上腔静脉之间。病例3为左房8字形折返,关键峡部位于左房顶部的两片疤痕之间。3例患者均在关键峡部消融成功,随访9～10个月未见复发。结论电解剖标测可以揭示大折返房速的基质,阐明折返机制,并有效指导消融。     

不同类型心房颤动患者的左房压力

目的 探讨左房压力(LAP)与心房颤动(AF)发生和维持的关系.方法 90例初次行导管射频消融术(RFCA)的AF患者,分为阵发性AF(paro-AF)组46例,持续性AF(per-AF)组44例,术中描记LAP波形并测量LAP.paro-AF组记录初始窦性心律时LAPSNR和诱发出AF 3 min时的LAP3min,per-AF组记录初始AF节律下的LAPPer,.结果 AF发作时及per-AF转复窦律后急性期LAP波形的a波均消失.paro-AF组LAP3min高于LAPSNR[(18.30±8.62)mm Hg vs.(13.33±6.55)mmHg](P<0.05),per-AF组较paro-AF组AF诱发前后的LAP均增高[(21.77±8.72)mm Hg vs.(13.33±6.55)mm Hg,(21.77±8.72)mm Hg vs.(18.30±8.62)mm Hg](P<0.05).结论 AF发作时及per-AF转复窦律后急性期左房均无主动收缩功能.LAP升高可能是AF发生和维持的机制之一.     

宽QRS波心动过速体表心电图诊断线索的评价

目的：评价体表心电图线索对宽QRS波心动过速的鉴别诊断价值。方法：回顾性分析192例（208份）经心内电生理检查确诊的宽QRS波心动过速体表心电图资料。结果：诊断室速的主要心电图线索是：（1）房室分离；（2）无人区心电轴；（3）胸导联QRS波正向或负向同向性；（4）胸导联均无RS波；（5）RBBB型心动过速时V1导联呈qR或RS型或左兔耳征、V6导联呈OS或OR或R型；LBBB型心动过速时V1或V2导联呈RS型并伴有R波宽度〉30ms或RS间期〉60ms或S波降支有钝挫、V6导联呈QS或QR或qR型；（6）窦性心律时有与宽QRS波心动过速同形态室性早博。窦性心律呈显性预激综合征或有与宽QRS波心动过速同形态房性早搏对宽QRS波室上性心动过速诊断价值高。结论：体表心电图是宽QRS波心动过速鉴别诊断的重要手段，在临床实践中有较高的应用价值。     

冠状静脉窦腔内电图与局部肌袖电位的关系探讨

目的:探讨冠状静脉窦(冠状窦,coronarysinus,CS)腔内电图与局部肌袖电位的关系。方法:室上性心动过速行射频消融术的患者42例。窦性心律下,于冠状窦近端发放递减刺激。观察冠状窦A波激动顺序、波形变化、双电位的有无、冠状窦激动时间。结果:窦性心律时67%的患者的冠状窦远端A波为先正向后负向,波形较宽,成分多。递减刺激首先夺获窦口的A波,使之提前,激动方向改变为先负向后正向。但此时冠状窦远端的A波形态不变、不提前。随刺激的逐渐提前,冠状窦中段、远段的A波提前,且波形改变。窦性心律时,冠状窦激动时间为(24.37±9.41)ms。刺激完全夺获冠状窦时,冠状窦激动时间为(34.62±10.40)ms。两者有非常显著的差异。结论:冠状窦A波不是单纯的心房波,而是肌袖电位和左心房电位的融合波。     

冠心病患者血清骨保护素水平研究

目的探讨血清骨保护素(OPG)水平与冠心病的关系.方法冠心病组64例及对照组26例用ELISA法测定OPG水平.根据冠状动脉造影(CAG)的结果将冠心病组分为单支、2支、3支病变组.冠心病的多个易患因素进行多因素Logistic回归等分析.结果冠心病组患者血清OPG水平显著高于对照组(P＜0.05),且随冠状动脉病变支数的增加而升高(P＜0.001);血清OPG水平与年龄呈正相关(r=0.47,P＜0.001);多元回归分析显示血清OPG与冠心病严重程度有密切关系(OR=2.4;95%的可信区间为1.4～4.2).结论OPG水平升高与冠心病、冠状动脉病变程度有关.     

室上性心动过速患者射频导管消融术后心率变异的变化

目的：观察射频导管消融（ＲＦＣＡ）术后室上性心动过速（室上速）患者心率变异的变化,并探讨其相关因素。 方法：１３３例室上速患者根据电生理检查证实后将其分为左侧旁道组７８例,右侧旁道组１３例,房室结双径路组４２例,并于术前、术后３天内分别采样５分心电图,经计算机处理得到心率变异时域和频域结果。为探讨心率变异变化的相关因素又对９３例患者心率变异变化与消融总能量等进一步进行相关分析。 结果：①术后３天内采样５分心电图与术前相比平均心率,最快、最慢心率均升高,窦性ＲＲ间期标准差及低频、高频、总频谱功率下降,低频、高频功率比较术前无显著变化。②心率变异变化与消融总能量、放电次数、单次放电最大能量、放电时间及Ｘ线照射时间均无显著相关。 结论：射频导管消融可能同时损伤了支配心脏的交感、迷走神经,且以迷走神经为主,导致其对窦房结的神经调节减弱,这种损伤可能受到多种因素的影响。     

房室结折返性心动过速时希—浦系统不应期的调整及其机制探讨

目的　阐明房室结折返性心动过速 (AVNRT)时希 -浦系统不应期的变化及可能机制。方法8例 AVNRT病人在射频消融前于高位右房 (HRA)常规行程序电刺激诱发心动过速并实时记录。结果　所有病人心动过速起始时均表现为房室 2∶ 1传导 ,其中 2例 2∶ 1阻滞点在希氏束以下部位 ,5例在希氏束以上部位 ,1例不明。房室 2∶ 1传导持续平均 14.0 3± 10 .0 3秒后转为房室 1∶ 1传导伴束支传导阻滞 ,其中 3例为右束支传导阻滞 ,3例为左束支传导阻滞 ,2例在不同的时间段分别为左束支和右束支传导阻滞。 1∶ 1房室传导伴束支传导阻滞平均持续 6 .87± 11.2 6秒后束支传导阻滞消失。结论　 AVNRT起始时希 -浦系统的不应期自动缩短使结室传导易化 ,这一机制是电重构机制 ,且常在 30～ 6 0秒之内完成。     

致心律失常性右心室心肌病的QRS及QT离散度研究

目的　探讨致心律失常性右心室心肌病 (arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy ,ARVC)危重患者、家系中无症状患者及家系中可疑患者的QRS及QT离散度的存在规律。方法　按欧洲心脏病学会 (ESC)的诊断标准 ,选择有室性心动过速、晕厥或心脏骤停 (cardiacarrest)史的ARVC患者 2 5例为危重组 ,家系调查发现的家系中无明显症状的ARVC患者 16例为无症状组 ,家系中高度怀疑为ARVC但尚未达到诊断标准的 18例为可疑组 ,正常对照组为 14例。同步记录标准 12导联心电图。测量每个导联QRS时限 ,记录 12导联中的QRS时限最大值 (QRSm ,最长的 1个QRS值 )、QRS离散度 (QRSd ,12导联中最长的 1个QRS值减最短的 1个QRS值 )及QRS时限平均值 (QRSa)。测量每个导联QT间期 ,记录 12导联中的QT最大值 (QTm ,最长的 1个QT间期 )、QT平均值 (QTa)、QT离散度 (QTd ,导联中最长的 1个QT值减最短的 1个QT值 )、校正QTd(QTcd)及校正QTm(QTcm)。比较各组各指标的差异。结果　可疑组的年龄低于对照组、危重组与无症状组。 4组之间QRSd差异无显著性。QTd在危重组为 (6 9 6± 4 1)ms,在无症状组为 (77 3± 5 7)ms均显著高于对照组 (5 5 4±6 3)ms(P均为 0 0 0 3) ;危重组与无症状组差异无显著性。QRSm、QRSa、QTa、QTcd、QT     

致心律失常性右室心肌病的临床研究和家系调查

目的 对7例致心律失常性右室心肌病(ARVC)及其中的3个家系中的34个成员进行调查。方法病史、临床检查、标准12导联心电图、超声心动图和心室晚电位测定。5例进行电生理检查。结果 超声心动图发现5例右室扩大伴搏动减弱，8例右室前壁局限性运动减弱或收缩期膨出，1例下壁局限性变薄和收缩期膨出。心电图显示完全性和不完全右束支阻滞样改变各5例，肢体导联低电压2例，23例右胸(V1-V4)和／或下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)导联T波倒置，25例V1导联QRS时间明显延长(P<0．01)．13例心室晚电位阳性。电生理检查，5例患者可诱发≥2种的呈左束支阻滞图形室性心动过速(室速)，2例诱发心室颤动(室颤)；右室一处或多处起搏阈值增高或不能有效起搏。1家系2例猝死。1例ARVC合并侏儒症。5例患者反复发作呈左束支阻滞图形的室性心动过速，1例伴有配对间期极短的多形性室速和反复晕厥发作，12例有呈左束支阻滞图形室性早搏。结论 本研究结果提示ARVC是一遗传性疾病．右室结构与功能异常、心电图复极异常和起源于右室室性心律失常是其最常见的表现。