永久起搏器置入后导管急性血栓形成一例

患女，57岁，因“阵发性头晕，心悸2年，加重1个月”就诊，动态心电图示：窦性心动过缓（平均心率50次/min），频发房性早搏伴短阵房性心动过速，二度窦房传导阻滞及窦性静止，交界性逸搏心律，诊断为“病态窦房结综合征”。既往无高血压，糖尿病及血栓栓塞病史。     

峡部依赖性心房扑动对心房颤动发作的影响

目的观察导管射频消融治疗峡部依赖性心房扑动(房扑)对心房颤动(房颤)发作的影响,进一步探讨房扑和房颤的关系。方法86例房扑患者,其体表心电图均提示典型房扑,男性54例、女性32例,年龄50.0±15.6(11～74)岁,病程5.6±6.4(0.1～30)年。将所有患者分成A、B两组,A组为房扑合并房颤患者,共25例;B组为不合并房颤患者,共61例;其中A组同时合并房室结折返性心动过速(AVNRT)3例,房室折返性心动过速(AVRT)4例,阵发性房性心动过速(PAT)10例;B组合并房室结折返性心动过速5例,房室折返性心动过速7例。对峡部依赖性房扑者,线性消融下腔静脉—三尖瓣环峡部致双向传导阻滞;房室折返性心动过速者行旁道消融术;房室结折返性心动过速者行慢径改良术,阵发性房速术中持续或可诱发,予以射频消融。平均随访27.1±14.1(6～63)月。结果A组25例患者中,术后68%(17/25)患者不再发作房颤;其余8例仍有房颤发作,其中1例为术前同时合并房室折返性心动过速,5例为合并阵发性房速。61例术前不合并房颤者,术后随访中有16.4%(10/61)新发房颤。86例患者中,6例因病态窦房结综合征行起搏器植入术,随访未诉心悸、胸闷,心电图为窦性心律与起搏心律交替出现。结论房扑可能与房颤具有共同的发生基质,也可以是房颤的触发因素,成功消融房扑后可以阻止房颤的发生。但房颤发生机制多样,消融峡部依赖性房扑,仍会发生房颤,术前合并房颤或房速者是最强的预测因子。     

非接触标测系统用于典型心房扑动的右房标测和导航消融

应用非接触标测系统实施典型心房扑动 (AFL)的右房 (RA)全心腔标测和导航射频消融。 6例典型AFL ,男 5例、女 1例 ,年龄 5 6 .2± 15 .3(35～ 76 )岁。常规放置冠状静脉窦和His束电极 ,将标测球囊置于RA中下部 ,构建RA心内膜模型 ,分别于低位RA和冠状窦口 (CSO)S1S16 0 0ms起搏观察峡部传导 ,诱发并标测AFL的激动顺序和折返路径。 1例为顺钟向AFL ,4例为逆钟向AFL ,1例未能诱发AFL。AFL周期 2 0 7± 34ms,非接触标测可显示整个折返环路、激动顺序和缓慢传导区。AFL的激动可以穿过界嵴上部并且传导相对缓慢 ,提示RA平滑部是折返环的一部分。后位峡部线性消融在导航系统指导下进行 ,无需X线透视。消融完成后重复上述起搏验证峡部双向传导阻滞。除 1例术中出现心房颤动 (AF)外 ,其余病例即刻均达到峡部双向阻滞 ,未出现其他并发症 ,随访 8.1± 6 .7(3～15 )个月未见复发。非接触标测系统可安全、有效和直观地实现典型AFL的右房全心腔标测并导航消融 ,验证峡部双向阻滞 ,减少X线曝光时间和无效放电次数。界嵴在典型AFL时具备传导功能 ,RA平滑部和粗糙部共同参与折返环的组成。     

界嵴心动过速与房室结折返性心动过速并存时心房激动的竞争夺获现象

目的　阐明右心房内界嵴心动过速 (CT AT)与房室结折返性心动过速 (AVNRT)并存时心房激动的竞争夺获现象 ,分析其可能的电生理机制及导管消融策略。方法　 3例患者中 ,女性 2例 ,男性 1例 ,年龄 4 9～ 5 7岁 ,心动过速病史 10～ 2 0年。 3例患者均无器质性心脏病。经左股静脉置入 9F球囊电极至右心房中部并展开 ,球囊中心位于希氏束水平。构建右心房构型后 ,经高位右心房程序刺激诱发心动过速 ,建立心动过速的心内膜等电势图 ,然后分析心动过速的起源、传导方向 ,由此确定消融的部位和方法。经导航系统引导消融导管至拟订靶点处 ,每点予以 6 0W、6 0s、6 0℃温控消融 ,直至心动过速不能诱发。结果　 3例患者均可诱发出CT AT和AVNRT。例 1CT AT和AVNRT同时被诱发 ,两种心动周期比较接近 ,分别为 2 83ms和 2 6 2ms ;心内膜电生理提示心动过速由CT AT逐渐移行成AVNRT。例 2首先诱发出CT AT ,随之又诱发出AVNRT ,且两者并存 ,两种心动周期基本相同 ,分别为 35 0ms和 35 9ms;心内膜电生理示右心房上部随CT激动 ,下部及间隔部随AVNRT激动。例 3AVNRT比CT更易诱发 ,两者不在同一时间段出现 ,前者心动过速周期为 2 73ms ,后者为 36 5ms。3例患者均先行常规方法消融慢径 ,使AVNRT不再诱发。CT AT经非接触球囊导管     

应用普罗帕酮激发试验对Brugada综合征七例患者的诊断价值

目的　评价应用普罗帕酮激发试验诊断Brugada综合征 (BS)的有效性和特异性。方法7例怀疑BS者和 10例对照者 ,经体格检查、X线胸片和超声心动图初步排除器质性心脏病 ,BS组行冠状动脉以及左、右心室造影排除冠心病。做好电复律和心肺复苏准备后按分级推注方案行普罗帕酮激发试验 ,观察标准 12导联心电图并监护心律失常发作。结果　 7例疑似BS者均达到欧洲心脏病学会建议诊断标准。 3例晕厥患者被确诊为BS ,另 4例被诊断为BS样心电图改变。 3例晕厥患者中 2例植入ICD ,其中 1例随访 10个月有 14次夜间心室颤动发作。另 1例拒绝植入ICD ,随访 4个月后夜间猝死。另 5例随访 (8± 6 )个月无心律失常事件发生。除 1例试验中出现室性早搏、心室颤动外 ,余无不良反应出现。结论　普罗帕酮激发试验可有效、特异地用于诊断Brugada综合征。     

起源于Koch 氏三角房性心动过速的电生理特征和射频导管消融

目的研究起源于Koch 氏三角房性心动过速(房速)的电生理特征和射频导管消融的可行性.方法对14例起源于Koch 氏三角的房速患者进行了电生理和射频消融研究,其中女8例,男6例,年龄13～71(47±20)岁,平均心动过速病史(13±12)年.结果 12例射频导管消融成功,其中房速起源点位于Koch 氏三角尖部即希氏束附近4例,位于底部冠状窦口附近8例;2例消融未成功者,房速起源点均位于希氏束附近.9例房速可被右房程序电刺激诱发和终止.5例需要异丙肾上腺素诱发.发作时的体表12导联的心电图P′波特征Ⅰ、aVL导联均为正向,下壁导联几乎都为负向.无1例发生房室传导阻滞或手术相关的并发症.结论射频消融治疗起源于Koch 氏三角的房速是可行的.     

导管射频消融治疗室上性心律失常对阵发性心房颤动自然发作的影响

目的　观察导管射频消融治疗室上性心律失常对阵发性心房颤动 (房颤 )自然发作的影响 ,探讨房颤发生的可能电生理机制。方法　 31例室上性心律失常合并阵发性房颤患者 ,其中男性2 0例 ,女性 11例 ,年龄 5 4± 12 (2 4～ 6 9)岁 ,病程 9± 5 (1～ 19)年。 31例患者经电生理检查证实 :5例为典型心房扑动 (AFL) ;17例为房室折返性心动过速 (AVRT) ,包括显性预激综合征 7例 ;9例为房室结折返性心动过速 (AVNRT)。术前 1年内房颤平均发作 6± 5 (2～ 18)次。对于典型AFL者 ,线性消融下腔静脉 三尖瓣环峡部致双向传导阻滞 ;AVRT者行旁道消融术 ;AVNRT者行慢径改良术。平均随访39± 19(12～ 72 )月。结果　 31例患者中 ,2 3例消融术后房颤不再发生 ,占研究组的 74 19%。 5例AFL者术后 3例不再有AFL及房颤发生 ,2例术后房颤发生的频度与术前无变化 (其中 1例动态心电图检查提示有频繁房性早搏并有房早触发房颤现象 )。 2 6例室上性心动过速患者术后 2 0例无房颤发作 ;6例术后仍有阵发性房颤 ,但 2例发作频度较术前明显减少 ,3例无变化 (其中 1例为高血压合并左心房轻度扩大者 ) ,1例动态检查示有频繁房性早搏及短阵房性心动过速。结论　AFL可能与房颤具有共同的发生基质 ,也可以是房颤的触发因素 ,成功消融后可     

家族性心律失常性右室发育不良

家族性心律失常性右室发育不良单其俊曹克将黄元铸杨志健马文珠国内仅报道１０例左右心律失常性右室发育不良（ＡＲＶＤ），家族性ＡＲＶＤ特别是一家系中有７例患者则较为少见。现报道如下。先证者，男，４２岁。反复发作胸闷２０年，３个月前因突发性心悸、严重胸闷、大...     

CRT-D治疗重度心功能不良伴恶性室性心律失常的初步观察

大规模临床试验证明，对于药物治疗无效伴有收缩功能不同步的严重心功能不良患者，不论有无室性心律失常，心脏再同步治疗加心脏复律除颤器（cardiac resynchnJnization therapy device and defibrillator，CRT-D）均能有效地改善患者症状、提高生活质量、减少心力衰竭住院次数、延长寿命和防止心脏性猝死。由于经济等多方面的原因，国内CRT-D治疗病例不多，现报道本中心2007年1月至7月间3例植入CRT-D患者的初步临床观察。[第一段]     

窦性心率震荡与环肺静脉左房线性消融术中去迷走效应

目的 观察环肺静脉左房线性消融术对窦性心率震荡(HRT)的影响,了解消融术对心脏迷走神经即刻活动的影响.方法 2006年3月至2006年12月间行射频消融术的阵发性心房颤动(AF)患者44名(男性26例,女性18例),年龄24～76(53±11)岁,左房内径27～50(36±5)mm,射血分数65%±4%(49%～71%).消融前及消融后即刻行右室心尖部RS2期前刺激,偶联间期60%,电压2倍于舒张期阈值,并以5次期前收缩的平均值为基础,测量术前、术后震荡初始TO(turbulence onset)及震荡斜率TS(turbulence slope).对照组为同期行室上性心动过速射频消融的患者37名(男性20例,女性17例),左房内径34±3 mm,射血分数65%±3%.结果 AF组和对照组HRT差异无统计学意义:TO为-0.0216%±0.0236%比-0.0236%±0.0185%(P=0.67),TS为7.3318±6.9835 ms/RR比9.6679±6.0652 ms/RR(P=0.12).AF组射频消融前HRT与射频消融后比较,其中TO为-0.0216%±0.0236%比0.0009%±0.0133%(P＜0.01),TS为7.3318±6.9835 ms/RR比2.0553±2.1724 ms/RR(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 HRT的变化趋势表明环肺静脉左房线性消融术中发生去迷走效应是普遍的现象,而并非一定表现为生命体征的改变.这种变化本身也提示射频能量引起迷走反射主要为损伤或者刺激了迷走传入支而非传出支.