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51.
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利单用及与血管紧张素II-1型受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦合用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌、肾皮质转化生长因子β 3(TGFβ 3)mRNA表达的影响.方法选用12周龄SHR 24只,随机分苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组、SHR组,每组8只.采用灌胃法分别给苯那普利组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg·d-1),联合干预组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg-1·d-1)与伊贝沙坦(40mg·kg-1·d-1)混合液;SHR和WKY对照组灌入自来水,共8周.观察药物对心率、血压及处死后左心室心肌和肾皮质TGF β 3 mRNA表达水平的影响.结果与SHR对照组比较,苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组大鼠,其心肌和肾皮质TGFβ 3 mRNA表达和血压水平较SHR组大鼠显著降低(P<0.01);而与苯那普利组大鼠比较,联合干预组大鼠心肌、肾皮质TGFβ 3 mRNA表达没有显著降低(P>0.05).结论 ACEI苯那普利单用和ARB与ACEI合用均能显著降低SHR的血压及抑制心肌、肾皮质TGFβ 3的mRNA表达,这可能是防治高血压心、肾靶器官损害的机制之一. 相似文献
52.
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性。方法采用前瞻性、随机双盲、阳性药物对照研究方法,将40例轻、中度EH患者随机分为奥美沙坦酯组(n=20)与氯沙坦组(n=20),分别经安慰剂洗脱2周后,患者每天口服1次奥美沙坦酯20mg或氯沙坦50mg,若4周后患者坐位舒张压(DBP)≥90mmHg,则剂量加倍后治疗至8周。每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变。结果治疗8周后,与基线血压比较,奥美沙坦酯组与氯沙坦组血压均显著下降(P<0.01),但两组间降压幅度无统计学差异(P>0.05);两组降压总有效率分别为64.21%和60.0%,无统计学差异(P>0.05)。两组治疗前后心率及血生化指标均无显著改变(P>0.05),亦无不良反应发生。结论奥美沙坦酯能有效降低轻、中度EH患者的血压,疗效与氯沙坦相似,具有良好的安全性。 相似文献
53.
目的探讨上海地区汉族人群转化生长因子β(TGFβ-)基因多态性与高血压尿白蛋白的关系。方法分别应用PCR-RFLP和等位基因专一PCR法,在352例高血压患者中确定TGF-β1T869C和TGFβ-3SS5608219多态性基因型;采用免疫速率散射比浊法测定24小时尿白蛋白(UAE)。结果高血压尿白蛋白组与尿白蛋白正常组之间T869C和SS5608219多态性基因型分布无显著差异(P>0.05)。在231例男性中,调整年龄、体重指数、收缩压和舒张压后,TGFβ-3AA基因型者UAE为39.0 mg/24h(P<0.05),显著高于AG(25.9 mg/24h,95%C I,19.7~34.1)及GG基因型者(22.0 mg/24h,95%C I,16.7~28.9);在121例女性中,不同基因型无显著性差异。结论在上海汉族男性高血压患者中,TGFβ-3SS5608219多态性与尿白蛋白相关。 相似文献
54.
55.
目的 观察强化降糖和降压对2型糖尿患者底微血管病变的影响.方法 将入选的107例2型糖尿病患者随机分入强化组和标准组,强化组给予低剂量培哚普利-蚓哒帕胺联合降压和以格利齐特缓释片为基础的强化降糖治疗,标准组接受常规治疗或安慰剂治疗.定期检查患者尿微量白蛋白、尿肌苷水平,并通过直接眼底镜检查眼底和眼底七个视野彩色立体照相,比较5年后患者尿微量白蛋白/尿肌苷指数(UMA/UCR)、视力及眼底变化情况.结果 强化组基线与5年UMA/UCR比较无差异,而标准组则有上升(P=0.00).两组患者基线时视力分布无统计学差异;治疗5年后强化组视力保持稳定,而标准组视力有所下降(P=0.04).基线时两组眼底糖尿病病变无差异,治疗5年后强化组眼底病变无发展趋势,而标准组糖尿病视网膜病变有所加重(P=0.0006),并有1例患者新发生视网膜静脉分支阻塞.结论 强化降糖和降压治疗能有效控制糖尿病患者微血管病变的发展,并能保持糖尿病患者视力稳定. 相似文献
56.
目的:研究颈总动脉内膜-中膜厚度(CIMT)及粥样斑块检出率与冠心病发病及冠脉病变严重程度的关系。方法:114例具有至少一项冠心病危险因素的患者,按冠状动脉造影结果分为冠心病组(70例)和对照组(44例),测定所有病例的双侧CIMT、颈总动脉内径和颈总动脉粥样斑块情况。结果:两组间各项冠心病危险因素均无显著差异。超声结果显示,冠心病组CIMT、粥样斑块检出率均显著增高(P<0.01),颈总动脉内径略增大,但差异不显著。CIMT≥0.8mm和检出粥样斑块为预测冠心病发病的独立指标(P<0.01)。CIMT和粥样斑块检出率均与冠脉病变严重程度呈正相关,在控制了多项影响因素后,相关性仍显著。结论:CIMT增厚、粥样斑块检出为冠心病发病的独立预测因素,并且与冠脉病变严重程度正相关。 相似文献
57.
目的:采用动态血压监测观察比索洛尔/氢氯噻嗪复方片(2.5mg/6.25mg,Lodoz)对轻、中度原发性高血压患者的血压昼夜节律的影响。方法:选择90例收缩压(SBP)〈180mmHg、舒张压(DBP)95~109mmHg的轻、中度原发性高血压患者,口服Lodoz共4周,用24h动态血压监测评价治疗4周后动态血压和血压昼夜节律变化。结果:(1)治疗4周后,“杓型”和“非杓型”组的24hSBP/DBP分别降低9.57/7.75mmHg和12.61/9.88mmHg,日间SBP/DBP分别降低10.59/8.20mmHg和10.91/8.00mmHg,“杓型”和“非杓型”组间的24h和日间SBP/DBP治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)“杓型”组夜间SBP/DBP降低6.12/5.65mmHg,“非杓型”组降低17.33/13.61mmHg,两组间差异显著(P〈0.01)。(3)“杓型”组的夜间SBP/DBP下降百分比治疗前后无显著性差异(P〉0.05),血压昼夜曲线仍为“杓型”。“非杓型”组的SBP/DBP夜间下降百分比在治疗后显著增加(P〈0.01),SBP/DBP的夜间下降百分比两组间比较,差异显著(P〈0.01)。结论:比索洛尔/氢氯噻嗪复方片(2.5mg/6.25mg/d)对“非杓型”组患者的夜间SBP/DBP降低作用较明显,有益于保持正常的血压昼夜节律。 相似文献
58.
目的 观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化.方法 回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24 h动态血压(ABPM)监测.分析血压参数的特点,计算AASI.结果 ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24 h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05).研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05).研究组的AASI为0.45士0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016).结论 嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大. 相似文献
59.
目的分析近年来高血压病因学及危险因素的变化趋势.方法采用回顾性研究方法,分析高血压专科诊断明确的2274例住院患者的病因分类及其危险因素.结果(1)2 274例高血压患者中原发性高血压86%,继发性高血压占14%.在继发性高血压中,内分泌性高血压占51.3%,肾血管性高血压占24.8%;肾性高血压占22.3%.(2)原发性醛固酮增多症在继发性高血压中的患病率最高,占40.2%;在肾血管性高血压中,动脉粥样硬化成为肾血管性高血压的主要病因.(3)对原发性高血压的危险因素分析显示超重与肥胖者占总数的76.2%;糖代谢异常者约占总人数的55.3%;脂代谢异常者比例高达69.5%以上;尿酸代谢障碍者约占31.7%.(4)颈动脉增厚、左室肥厚、慢性肾功能不全和脑卒中的发病率分别为38.1%,26.2%,13.3%和14.4%.(5)原发性高血压患者的靶器官损害与危险因素的Logistic回归分析显示血压分级和年龄是颈动脉增厚的决定因素、血压分级和体重指数(BMI)是左室肥厚的决定因素,年龄、血压分级、BMI和尿酸是肾功能损害的决定因素,年龄和血压分级是脑卒中的决定因素(P<0.05).结论原发性高血压是高血压的主要病因.在继发性高血压中原发性醛固酮增多症的所占比例增加,动脉粥样硬化已成为肾血管性高血压的主要病因.超重与肥胖、糖脂、尿酸代谢异常仍是原发性高血压的主要危险因素.高血压住院患者中靶器官损害的发生率高,血压水平、年龄和BMI与EH的靶器官损害关系密切. 相似文献
60.