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41.
孕期用卡托普利对子代自发性高血压大鼠组织一氧化氮合酶的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨早期用卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)组织一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响,进一步阐明卡托普利的降压机制,为开拓高血压病早期防治途径提供实验依据。方法给孕期SHR服卡托普利(100mgkg-1d-1),观察其子代收缩压(SBP)改变,并分别采用液闪法和反转录-聚合酶链反应检测其NOS活性、诱导型和原生型(iNOS、cNOS)2种亚型mRNA表达。结果与对照组比较,SHR单纯孕期服卡托普利,其子代SBP显著降低(P<0.01),肾皮质、心室肌NOS活性及大脑皮质iNOS、肾皮质、心室肌cNOS的mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论SHR孕期用卡托普利可增加其子代某些组织NOS活性,促进不同亚型NOS的表达,这可能是卡托普利降压的又一机制。 相似文献
42.
细胞因子及相关受体基因位点与中国人原发性高血压的连锁分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 在中国汉族人中进行细胞因子及相关受体基因位点与原发性高血压(essential hypertension,EH)的连锁分析,以筛选EH易感基因。方法 在8种细胞因子及相关受体基因附近选择DNA短串联重复序列(short tandem repeat,STR)作为遗传标记,采用荧光标记STR引物及基因分型技术,对上海地区95个汉族EH核心家系,477个成员染色体上7个遗传标记位点进行基因分型,运用GENEHUNTER软件计算最大Lod值、两点非参数连锁分析(non-parametric linkage analysis,NPL)及传递/不平衡检验(transmission/disequilibrium test,TDT)。结果 TDT显示D14S61位点等位基因在EH患病同胞中传递显著不平衡(χ^2=14.29,P=0.00016)最大Lod值为0.72;NPL的Z=0.78,P>0.05。其余位点最大Lod值均<-1,TDT和NPL统计结果未提示这些位点传递不平衡与EH存在连锁(P>0.05)。结论 D14S61位点在EH患病同胞中存在明显的传递不平衡。已知转化生长因子β3基因距该位点0.1cM,提示这一染色体区域附近基因与EH关系有待进一步研究。 相似文献
43.
目的 观察强化降糖和降压对2型糖尿患者底微血管病变的影响.方法 将入选的107例2型糖尿病患者随机分入强化组和标准组,强化组给予低剂量培哚普利-蚓哒帕胺联合降压和以格利齐特缓释片为基础的强化降糖治疗,标准组接受常规治疗或安慰剂治疗.定期检查患者尿微量白蛋白、尿肌苷水平,并通过直接眼底镜检查眼底和眼底七个视野彩色立体照相,比较5年后患者尿微量白蛋白/尿肌苷指数(UMA/UCR)、视力及眼底变化情况.结果 强化组基线与5年UMA/UCR比较无差异,而标准组则有上升(P=0.00).两组患者基线时视力分布无统计学差异;治疗5年后强化组视力保持稳定,而标准组视力有所下降(P=0.04).基线时两组眼底糖尿病病变无差异,治疗5年后强化组眼底病变无发展趋势,而标准组糖尿病视网膜病变有所加重(P=0.0006),并有1例患者新发生视网膜静脉分支阻塞.结论 强化降糖和降压治疗能有效控制糖尿病患者微血管病变的发展,并能保持糖尿病患者视力稳定. 相似文献
44.
目的:采用动态血压监测观察比索洛尔/氢氯噻嗪复方片(2.5mg/6.25mg,Lodoz)对轻、中度原发性高血压患者的血压昼夜节律的影响。方法:选择90例收缩压(SBP)〈180mmHg、舒张压(DBP)95~109mmHg的轻、中度原发性高血压患者,口服Lodoz共4周,用24h动态血压监测评价治疗4周后动态血压和血压昼夜节律变化。结果:(1)治疗4周后,“杓型”和“非杓型”组的24hSBP/DBP分别降低9.57/7.75mmHg和12.61/9.88mmHg,日间SBP/DBP分别降低10.59/8.20mmHg和10.91/8.00mmHg,“杓型”和“非杓型”组间的24h和日间SBP/DBP治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)“杓型”组夜间SBP/DBP降低6.12/5.65mmHg,“非杓型”组降低17.33/13.61mmHg,两组间差异显著(P〈0.01)。(3)“杓型”组的夜间SBP/DBP下降百分比治疗前后无显著性差异(P〉0.05),血压昼夜曲线仍为“杓型”。“非杓型”组的SBP/DBP夜间下降百分比在治疗后显著增加(P〈0.01),SBP/DBP的夜间下降百分比两组间比较,差异显著(P〈0.01)。结论:比索洛尔/氢氯噻嗪复方片(2.5mg/6.25mg/d)对“非杓型”组患者的夜间SBP/DBP降低作用较明显,有益于保持正常的血压昼夜节律。 相似文献
45.
目的观察培哚普利联用阿托伐他汀钙对社区单纯收缩期高血压患者的降压作用。方法95例单纯收缩期高血压患者随机分为两组:对照组39例,服用培哚普利4 mg,每日1次,试验组56例,在对照组治疗的基础上,加用阿托伐他汀钙10 mg,每日1次。25周后,观察两组患者的血压变化。结果与治疗前相比,两组患者的血压特别是收缩压明显下降,这种变化在试验组更为明显(P<0.05)。结论培哚普利联用阿托伐他汀钙比单用培哚普利可以进一步降低单纯收缩期高血压患者的收缩压。 相似文献
46.
为探讨自发性高血压大鼠(SHR)不同组织一氧化氮合酶(NOS)改变及在高血压形成中的作用,采用^3H-精氨酸转换为^3H-胍氨酸放射强度法和反转录-聚麦链式反应方法,比较SHR和对照组WKY大鼠不同组织NOS活性及iNOS、cNOS两种亚型mRNA表达的改变,结果:SHR肾皮质、心肌NOS活性明显低于WKY,而大脑皮质NOS活性两组间无显著差异;SHR肾皮质、心肌中cNOS表达和大脑皮质、培养的血 相似文献
47.
孕期自发性高血压鼠服卡托普利预防子鼠高血压及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)在孕期服转换酶抑制剂卡托普利预防子鼠高血压的作用及其肾素血管紧张素系统机制。方法:观察孕期服卡托普利(Cap100mg·kg-1·d-1)对子鼠收缩压的影响;以放免法和反转录一聚合酶链式反应法分别测血浆、组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度和组织AngⅡ-Ⅰ型受体(AT1)mRNA表达。结果:红血单纯在孕期服用卡托普利能有效桔抗子鼠随增龄的升压幅度(P<0.01);同时降低其大脑皮质、肾皮质地AngⅡ浓度,增高AT1mRNA表达。结论:证实胚胎期是SHR发病的关键阶段,在此期干扰AngⅡ的生成能有效预防子鼠发生高血压,为高血压病的防治提供了实验性启示。 相似文献
48.
49.
血管紧张素原基因多态性与高血压血尿醛固酮水平相关 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基冈5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆和尿醛固酮(Ald)水平的关系。方法采用MassARRAYTM系统质谱检测技术,在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中,对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Ald水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异(P>0.05);男性高血压患者中C-532T多态CT TT基因型个体尿Ald水平显著高于CC型个体(6.52 vs 5.19μg/d,P=0.03);女性高血压患者G-6A多态GG GA基因型个体血Ald水平显著高于AA型个体(78.63 vs 58.86 pg/ml,P=0.015);女性高血压患者M235T多态MM MT基因型个体血Ald水平显著高于TT型个体(78.73 vs 58.81 pg/ml,P=0.03); A-20C多态AC CC基因型与G-6A多态GG GA基因型联合者尿Ald水平(P<0.05)、体重指数(P <0.01)显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异,AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。 相似文献
50.
目的采用动态血压监测(ABPM)观察比索洛尔/氢氯噻嗪复方片对轻、中度原发性高血压患者服药后18~24 h 血压和血压晨峰(MBPS)程度的影响。方法选择90例轻、中度高血压患者[收缩压(SBP)<180mmHg,舒张压(DBP)95~109 mmHg],口服比索洛尔/氢氯噻嗪复方片2.5 mg/6.25 mg,4周后血压不达标者用比索洛尔/氢氯噻嗪复方片5.0 mg/6.25 mg 继续治疗4周,应用 ABPM 评价治疗前后服血压和血压晨峰程度的变化。以起床后2 h 内 SBP 增加≥23 mmHg,DBP≥15 mmHg 为晨峰阳性(MBPS)(+)组,低于以上值为 MBPS(一)组。结果 1)入选84例患者,比索洛尔/氢氯噻嗪复方片(2.5 mg/6.25 mg)治疗4周末,24 h SBP/DBP 降低(10.8±1.7)/(8.6±0.8)mmHg,服药后18~24 h SBP/DBP 降低(10.1±1.5)/(7.6±1.0)mmHg,治疗前后比较,差异有非常显著意义(P 均<0.01)。MBPS(+)和(-)患者的服药后18~24 h SBP/DBP 分别降低(11.1±2.5)/(8.9±1... 相似文献