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产科急症子宫切除15例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
产科大出血是目前产科严重的并发症,是导致我国孕产妇死亡的首要原因,而子宫切除是治疗产科重大出血、挽救孕产妇生命的一项重要措施和手段[1]。现对我院10年来因产科急症行子宫切除术的15例作回顾性分析,报道如下。1临床资料1·1一般资料我院产科1995~2005年间共收治产妇11 05 相似文献
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目的探讨羟基积雪草苷对铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn superox ide d ism u tase,SOD 1)-G 93A突变肌萎缩侧索硬化(am yotroph ic latera l scleros is,ALS)小鼠的治疗作用。方法通过行为学和组织学测定,观察羟基积雪草苷对SOD 1-G 93A突变ALS小鼠发病时间、生存时间、运动功能变化和神经元病理改变的影响。结果羟基积雪草苷(61.1±11.0)和(185.6±18.7)m g/(kg.d)在小鼠日龄70 d时开始给药至死亡,能分别延长SOD 1-G 93A突变ALS小鼠的生存时间11.4和9.4 d,但对发病时间无影响;同时(61.1±11.0)m g/(kg.d)组小鼠在肌力缓慢下降期运动功能降低减缓,与对照组比较差异显著(P<0.05)。120 d时L 2~5组织切片显示两治疗组脊髓前角运动神经元数明显高于SOD 1-G 93A对照组(P<0.05),多数运动神经元胞浆中仍有尼氏体存在。结论羟基积雪草苷对SOD 1-G 93A突变转基因小鼠运动神经元变性有保护作用,能延长小鼠的生存时间。 相似文献
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羊水栓塞是指在分娩过程中,羊水突然进入母体循环引起急性肺栓塞、休克、弥漫性血管内凝血(DIC)、肾衰或突然死亡的分娩并发症。其特点为发病急骤,病情凶险,病死率高达70%~80%。现将我院11年来发生的6例羊水栓塞报道如下: 相似文献
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羊水栓塞是指在分娩过程中,羊水突然进入母体循环引起急性肺栓塞、休克、DIC、肾衰或突然死亡的分娩并发症。其特点为发病急骤,病情凶险,死亡率高达70%~80%。近年来,随着对羊水栓塞的认识不断加深、产科技术水平的提高,羊水栓塞的死亡率明显下降。但由于有些医务人员为了促进、缩短产程,尽快终止妊娠,人为干预产程,不恰当地使用催产素、米索前列醇、蓖麻油、人工破膜、剥膜、扩张宫颈等,引起宫缩过强,宫颈裂伤,造成羊水栓塞。现将我院9年来发生的6例羊水栓塞报告如下。 相似文献
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多年以来,胆固醇代谢异常与动脉粥样硬化性心脑血管疾病的关系一直是人们关注的焦点,但自从10年前法医病理学家Sparks提出血浆胆固醇水平与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)存在相关性起,人们逐渐开始认识并研究胆固醇同AD之间的内在联系。芬兰Kuopio大学Kivipelto等进行的一项长达21年的纵向研究发现,高胆固醇血症与AD危险的相关性大于载脂蛋白E(apoE)ε4基因型与AD危险的相关性, 相似文献
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目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。 相似文献
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葫芦素B对大鼠肝内Fas及FasL表达的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察葫芦素B对Fas和FasL基因在肝内表达的影响。方法:用脂多 糖(LPS) 诱导大鼠肝细胞损伤模型和免疫组织化学染色法。结果ipLPS 1.4mg/kg 8h肝内Fas和FasL阳性细胞增多,16h时达高峰,以中央静脉周围及肝包膜下最明显,24h后表达降低。sc葫芦素B0.1mg/kg和0.2mg/kg可使Fas和FasL的表达明显降低并呈剂量依赖性。结论;葫芦素B可抑制Fas和FasL在肝内的表达。 相似文献
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脑缺血再灌流后Fas及FasL在脑内表达的变化和氟桂嗪的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察全脑缺血再灌流后Fas和FasL基因在脑内表达的变化及氟桂嗪的影响。方法 用大鼠4血管结扎全脑缺血30 min再灌流模型和免疫组织化学染色法。结果 脑缺血再灌流6 h在皮质及海马区即出现Fas表达阳性细胞,24~48 h时达高峰;FasL则在12 h后出现,48~72 h时达到高峰。ip氟桂嗪10 mg.kg-1和20 mg.kg-1则Fas和FasL的表达明显低于不给药的缺血再灌流对照组,并呈剂量依赖性。结论 脑缺血再灌流可诱导促凋亡基因Fas和FasL在缺血易感部位表达,钙拮抗剂氟桂嗪可抑制其表达。 相似文献
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脑缺血再灌流后Fas及FasL在脑内表达的变化和氟桂嗪的抑制作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察全脑缺血再灌流后Fas和FasL基因在脑内表达的变化及氟桂嗪的影响。方法 用大鼠 4血管结扎全脑缺血 30min再灌流模型和免疫组织化学染色法。结果 脑缺血再灌流 6h在皮质及海马区即出现Fas表达阳性细胞 ,2 4~ 48h时达高峰 ;FasL则在 12h后出现 ,48~ 72h时达到高峰。ip氟桂嗪 10mg·kg-1和 2 0mg·kg-1则Fas和FasL的表达明显低于不给药的缺血再灌流对照组 ,并呈剂量依赖性。结论 脑缺血再灌流可诱导促凋亡基因Fas和FasL在缺血易感部位表达 ,钙拮抗剂氟桂嗪可抑制其表达 相似文献