74例老年自发性小脑出血患者的临床分析及治疗选择

目的探讨老年人自发性小脑出血的病因、临床表现、治疗方法和预后。方法对74例小脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者以高血压动脉硬化为主要病因。临床表现多不具有明显的特征。保守治疗40例中,治愈17例,好转18例,死亡5例。后颅窝开颅小脑内血肿清除及去骨瓣减压术治疗24例中,治愈11例,好转8例,死亡5例。CT引导立体定向血肿穿刺引流术3例,好转2例,死亡1例。单纯脑室外引流术7例,治愈2例,好转3例,死亡2例。小脑出血血肿量<10 ml者,首选保守治疗,血肿量≥10 ml者后颅窝开颅小脑内血肿清除及去骨瓣减压术疗效满意。结论CT引导立体定向血肿穿刺引流术、单纯脑室外引流术治疗老年人或体质差患者可提高治愈率。     

柿叶黄酮类化合物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗炎抗氧化神经保护作用

 目的  探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法  40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-gal组及柿叶黄酮治疗组于颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,连续用药60天建立衰老模型,D-gal+F40组和D-gal+F80组分别以40、80 mg·kg-1·d-1 的柿叶黄酮提取物灌胃干预。NC组与D-gal组以同样方法给予等体积生理盐水。应用Morris水迷宫试验测试各组小鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)及穿越平台次数;试剂盒测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及免疫组织化学方法检测脑组织炎性因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。结果  与NC组相比,D-gal组衰老小鼠EL延长、穿越平台次数减少;脑内氧化应激及炎性因子水平显著升高。D-gal+F40组和D-gal+F80组较D-gal组EL明显降低、穿越平台次数显著增加;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;同时炎性因子TNF-α和IL-1β的表达减少。结论  柿叶黄酮类化合物能够明显改善亚急性衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,降低脑内炎症水平,具有延缓脑衰老的作用。     

中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

免疫调节异常在炎症性肠病（IBD）的发病中起重要作用,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Freg）是一种免疫调节细胞,可维持机体免疫平衡。目的：观察中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋Treg的影响,探讨其治疗IBD的可能机制。方法：60只Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和中药治疗组,采用TNBS诱导结肠炎模型．结肠炎急性期和缓解期分批处死大鼠。以流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例,以酶联免疫吸附测定（EUSA）检测血清白细胞介素（IL）－10和转化生长因子（TGF）－β1水平,并行结肠组织学评分。结果：与结肠炎模型组相比,中药治疗组大鼠一般情况和结肠组织学表现显著改善。结肠炎急性期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4CF比例、血清IL-10水平显著低于正常对照组和中药治疗组（P〈0．05）,中药治疗组大鼠结肠组织学评分显著低于结肠炎模型组（P〈0．05）。结肠炎缓解期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例和结肠组织学评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。结肠炎急性期和缓解期各组血清TGF—B1均无明显差异。结论：中药溃克灵对大鼠结肠炎有明显的治疗作用,可能与上调CD4^＋CD25^＋Treg、促进抗炎因子IL—10分泌有关。     

G-CSF动员自体造血干细胞在大鼠MCAO/R模型分化为神经元样细胞

探讨G-GSF动员自体HSCs在大鼠MCAO／R模型中分化为神经元样细胞的研究。采用大鼠大脑中动脉栓塞／再灌注(MCAO／R)模型,应用粒细胞集落刺激因子(G-GSF),促进骨髓造血干细胞(HSCs)分裂增殖并向靶区“归巢”,达到动员目的。观察大鼠神经病学评分,HE染色和免疫组化法观察病理改变及CD34、巢蛋白(Nestin)阳性细胞的表达。模型大鼠脑缺血／再灌注后24h时,大量淋巴、单核细胞浸润,脑缺血区少量Nestin细胞表达,无CD34细胞表达。模型动员组48h后,脑缺血区尤其是皮层缺血区大量CD34及Nestin阳性细胞表达,72h后CD34^ 细胞消失,但仍存在大量Nestin阳性细胞,且胞突增长;模型未动员组各时段未发现CD34^ 细胞,且Nestin阳性细胞明显少于动员组。结论：应用G-GSF可动员大鼠自体HSCs并向脑缺血区迁移,并可以分化为神经元前体细胞。     

炎症性肠病患者外周血Th17细胞的变化及其临床意义

背景:Th17细胞是一类能特异性产生白细胞介素-17(IL-17)的CD4~+T细胞亚群,研究显示其参与了多种自身免疫性疾病的发病过程。目的:研究炎症性肠病(IBD)患者外周血Th17细胞比例和IL-17mRNA表达的变化,探讨Th17细胞在IBD发病机制中的意义。方法:纳入10例健康体检者(正常对照组)和53例IBD患者,其中克罗恩病(CD)25例,溃疡性结肠炎(UC)28例,以流式细胞术检测外周血Th17细胞比例,实时PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)IL-17 mRNA表达水平。结果:IBD患者外周血Th17细胞比例明显高于正常对照组,其中活动期又明显高于缓解期,差异均有统计学意义(P0.05);其PBMC中IL-17 mRNA表达水平亦显著高于正常对照组(P0.05),但活动期与缓解期之间差异无统计学意义。结论:IBD患者外周血Th17细胞比例和IL-17 mRNA表达水平明显升高,Th17细胞参与了IBD的发生、发展过程,可能对临床疾病活动度的判断有一定意义。     

局部亚低温对急性重症脑出血血管活性物质及自由基的影响及临床疗效的研究

目的　研究局部亚低温治疗急性重症脑出血患者临床疗效及其对血管活性物质NO、ET、神经肽AVP及自由基的影响。方法　随机将 78例脑出血患者分为局部亚低温组 38例和常规治疗组 (对照组 ) 4 0例 ,治疗组在药物综合治疗基础上加用局部亚低温治疗 ,对照组为单纯药物综合治疗 ,动态观察两组血浆NO、ET、AVP、MDA的变化及治疗 2 1d脑水肿带的变化和治疗 30d后临床神经功能评分。结果　治疗 15d ,局部亚低温组ET、AVP较对照组明显下降 (P <0 0 1) ,NO含量较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,血浆MDA与健康对照组比较明显下降 (P <0 0 5 ) ;治疗 2 1d ,局部亚低温组脑水肿体积较对照组明显减小 (P <0 0 5 ) ;治疗 30d后局部亚低温组临床神经功能评分明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论　局部亚低温治疗能明显抑制血管活性物质ET、AVP、MDA的过高分泌 ,调节NO分泌的减少 ,减轻脑出血患者脑水肿 ,促进患者神经功能恢复 ,提高临床疗效。     

轻度低温对脑缺血再灌注后脑含水量,丙二醛和超氧化物歧化酶活性的影响

目前，对于轻度低温能否在脑缺血再灌注后有效抑制氧自由基生成和脂质过氧化反应存有异议。本研究选用沙鼠前脑缺血再灌注模型，采用低温３２～３３℃，对沙鼠脑组织含水量、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性进行检测观察。１材料与方法选择雄性沙鼠２...     

骨髓间质干细胞在心肌梗死治疗中的应用进展

成肌细胞来源于中胚层的间质干细胞，随个体的成熟而分化为心肌细胞。在成熟个体，心肌细胞丧失分裂增殖能力，如一旦发生心肌梗死，坏死的心肌细胞由成纤维细胞取代形成瘢痕组织，心脏丧失收缩功能。溶栓和梗死区血运重建术只能阻止梗死面积的扩大；应用药物抑制神经激素-细胞因子系统也仅能阻断心肌重塑的恶性循环，无法从根本上恢复坏死的心肌结构，改善心脏功能。     

基于多模态超声的原发性甲状腺淋巴瘤诊断模型构建分析

目的 构建基于多模态超声的原发性甲状腺淋巴瘤诊断预测模型,并分析其预测效能。方法 回顾性选取2015年1月至2020年3月衢州市人民医院收治的30例原发性甲状腺淋巴瘤(primary thyroid lymphoma,PTL)患者(PTL组)和30例桥本甲状腺炎(hashimoto thyroiditis,NHT)患者(NHT组)为研究对象,所有患者均接受组织病理学检查及多模态超声检查,评估PTL和NHT结节在多模态超声检查上的成像特征参数差异,对有价值的参数进行多因素Logistic回归分析,绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,分析预测模型的诊断效能。结果 多模态超声检查显示,PTL组和NHT组成像特征参数比较,结节最大直径、达峰时间(time to peak,TTP)比、时间-强度曲线(time-signal intensity curve,TIC)面积比、血管分布、峰值强度(peak intensity,PI)比及向心增强型,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示结节最大直径、T...     

糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响

目的通过研究糖基化终末产物（AGEs-BSA）以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）的表达以及β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）生成的影响。方法以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA＋抗RAGE中和抗体组。用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA的最佳干预时间及浓度。用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况。结果不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,（P〉0.05）;不同蛋白浓度的AGEs-BSA（〉50μg/ml）处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加（P〈0.05）,预先用抗RAGE中和抗体（1∶100）1h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少（P〈0.05）,但仍高于BSA组（P〈0.05）。结论糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加。通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成。