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61.
非小细胞肺癌组织中PTEN/p27kip1的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测PTEN、p27kip1、cyclin 3种蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系.方法在60例非小细胞肺癌原发灶(包括37例鳞癌和23例腺癌)中应用免疫组织化学S-P法检测3种蛋白的表达.结果 60例肺癌原发灶中PTEN、p27kip1、cyclin 3种蛋白表达阳性率分别为:48.3%;41.7%;73.3%.PTEN与淋巴结转移显著相关(<0.05)p27kip1、cyclin 与淋巴结转移无关(>0.05)这3种蛋白表达均与肿瘤细胞分化程度显著相关(<0.05)与组织学类型无关(>0.05)60例非小细胞肺癌组织中,PTEN的表达与p27kip1呈显著正相关(P<0.01),而与cyclin 无明显相关(>0.05)p27kip1与cyclin 的表达之间呈显著负相关(P<0.01).结论 PTEN明显地抑制了非小细胞肺癌的浸润和转移,p27kip1表达缺失与肺癌细胞的分化有关,PTEN/p27kip1衰老诱导途径在非小细胞肺癌的恶性进展中起着很重要的作用. 相似文献
62.
COX-2和iNOS在实验性大鼠肺癌发生发展中的表达及其与微血管密度的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨环氧化酶 2蛋白 (COX 2 )和诱导型一氧化氮合酶蛋白 (iNOS)在肺癌发生发展中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法 Wistar大鼠 88只 ,“左肺叶支气管灌注致癌质碘油”法诱发肺鳞癌 ,分批处死 ,获取肺鳞癌发生发展各阶段标本 ,以 10只正常大鼠作为对照。用免疫组化法检测标本中COX 2、iNOS的表达和MVD值。结果 共获取 15 5例病变组织 ,其中 14例支气管粘膜增生 ,2 5例鳞状化生 ,33例不典型增生 ,12例原位癌 ,5 4例浸润癌 ,17例转移癌。不典型增生 (2 .1± 1.9)与鳞状化生 (0 .6± 0 .9)比较、原位癌 (3.7± 2 .4)与不典型增生比较、转移癌 (5 .9± 3.2 )与浸润癌 (3.8± 2 .7)比较 ,COX 2表达评分差异均有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。支气管粘膜增生 (3.7± 2 .1)与正常粘膜 (0 .5± 0 .7)比较、转移癌 (9.1± 4.0 )与浸润癌 (5 .3± 3.7)比较 ,iNOS表达评分差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。原位癌 (31.7±13.3)与不典型增生 (6.2± 4.0 )比较、浸润癌 (4 7.8± 15 .7)与原位癌比较、转移癌 (64 .4± 2 7.7)与浸润癌比较 ,MVD值差异均有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。COX 2与iNOS表达呈正相关 (r =0 .60 16,P<0 .0 0 1)。MVD与COX 2、iNOS表达均有密切关 相似文献
63.
survivin基因表达与非小细胞肺癌发生发展的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中survivin mRNA的表达,探讨其在NSCLC发生发展、浸润转移中的作用.方法原位杂交法检测12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、34例NSCLC、12例淋巴结转移癌组织中survivin mRNA的表达.结果在正常支气管粘膜上皮、不典型增生、肺癌及淋巴结转移癌组织中survivin mRNA阳性表达率呈递增趋势,分别为16.67%(2/12)、33.33%(3/9)、61.76%(21/34)、91.67%(11/12),其中肺癌、淋巴结转移癌组织阳性表达率与正常支气管粘膜上皮比较,差异均有显著性(P<0.01,P<0.01).低分化肺癌survivin mRNA阳性表达率88.89%(8/9)和中分化肺癌75.00%(12/16)均显著高于高分化肺癌11.11%(1/9)(P=0.003,P=0.004).survivin基因表达与NSCLC组织学类型及有无淋巴结转移无明显关系(P>0.05,P>0.05).结论 survivin 基因可能在肺癌的发生发展中起着重要作用;封闭或下调survivin基因的表达水平,恢复正常凋亡调控机制,可能成为肺癌基因治疗的新思路. 相似文献
64.
目的研究p16INK4a和p19ARF基因的缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系.方法利用显微切割和聚合酶链反应(PCR)技术,在10例正常大鼠支气管黏膜上皮细胞、16例癌前病变细胞和34例肺鳞癌组织分别检测p16INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失.结果10例大鼠正常支气管黏膜上皮细胞均未发现有p16INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失.在16例癌前病变中发现p16INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为12.50%(2/16)和6.25%(1/16);p16INK4aE1α或(和)p19ARFE1β总缺失率为18.75%(3/16).34例大鼠肺鳞癌中p16INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为32.35%(11/34)和41.18%(14/34),其中有9例两者同时缺失,p16INK4aE1α或(和)p19ARFE1β总缺失率为47.06%(16/34).肺鳞癌的p19ARFE1β的缺失率显著高于癌前病变,P=0.012.结论在诱发性大鼠肺鳞癌的发生发展中,p16INK4a基因的缺失可能在早期已起作用,p19ARF的生物学活性可能强于p16INK4a.p16INK4a和p19ARF基因的同时缺失损伤了Rb和p53 2条肿瘤抑制途径,这可能有助于大鼠肺鳞癌的恶性进展. 相似文献
65.
肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能生长因子,在上皮细胞的增殖、运动、侵袭、形态形成中存在多功能的生物学效应.HGF的生物学活性由其单一受体c-Met蛋白介导.多种肿瘤的生长、侵袭和转移与HGF/c-Met信号系统传导途径异常密切相关.在妇科恶性肿瘤中广泛存在HGF/c-Met的过表达.干预Met的活化将成为阻止肿瘤发生和转移的新课题.HGF的结构特点、生物学功能、与妇科恶性肿瘤的关系及临床研究进展. 相似文献
66.
Squamous cell c目的 探讨肺癌形成过程中血清鳞癌相关抗原 (SCCAg)、癌胚抗原 (CEA)及糖链抗原15 3(CA15 3)的动态变化 ,为寻找肺癌早期诊断指标提供依据。方法 经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽 (MCA)碘油溶液对 91只Wistar大鼠诱癌 ,分别于灌注后第 2 0天、4 0天、50天、60天、70天、80天分批处死动物并取血清。从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取 3~ 7例 ,应用微粒子酶免疫试验技术 (MEIA)测定血清中SCCAg、CEA、CA15 3的水平。结果 在不典型增生、原位癌阶段 ,三种标志物均无改变 ;但在早期浸润癌阶段 ,SCCAg明显增高 ,其差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而CEA、CA15 3无明显改变。结论 血清SCCAg在肺鳞癌早期即升高 ,表明SCCAg是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标。 相似文献
67.
罗春芳 《国外医学:妇产科学分册》2006,33(6):421-424
肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能生长因子,在上皮细胞的增殖、运动、侵袭、形态形成中存在多功能的生物学效应。HGF的生物学活性由其单一受体c-Met蛋白介导。多种肿瘤的生长、侵袭和转移与HGF/c-Met信号系统传导途径异常密切相关。在妇科恶性肿瘤中广泛存在HGF/c-Met的过表达。干预Met的活化将成为阻止肿瘤发生和转移的新课题。综述HGF的结构特点、生物学功能、与妇科恶性肿瘤的关系及临床研究进展。 相似文献
68.
半个世纪以来恶性肿瘤呈明显增加趋势.肿瘤的病因和发展机制尚未明确.从分子生物学角度看,细胞癌变是多因素、多阶段、多基因变异的结果.p21WAF1是细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂中cip/kip家族中成员.Survivin是凋亡抑制基因家族中成员.本文概述p21WAF1与Survivin在细胞周期调控中与肿瘤发生、发展,浸润及转移的关系,为肿瘤的诊断及预后评估提供新的参考信息. 相似文献
69.
70.