超氧化物歧化酶抑制剂DDC对Lewis肺癌转移的抑制作用——超氧化物歧化酶与肺癌关系的研究之一

二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)是超氧化物歧化酶(SOD)的抑制剂,具有使细胞内自由基蓄积的作用。并具有抑制癌细胞分裂、增殖和动物体内肿瘤生长的作用。为了探讨DDC对癌转移的作用及机理,我们进行了本实验。 材料和方法 1.动物及癌组织:C57BL小鼠60只,2月龄,体重15～20g,购于北京医科大学动物室。Lewis肺癌瘤种购于上海药物研究所。 2.试剂:DDC,分析纯,北京化工厂生产。     

蒙诺对糖尿病大鼠心脏的形态学影响

为探讨蒙诺对心脏的保护作用 ,用蒙诺 (15 mg.kg- 1 / d)对糖尿病大鼠进行五周治疗 ,观察此药对糖尿病大鼠心肌结构的保护作用。结果显示 ,糖尿病未治疗组心肌的病理改变明显加重 ,而蒙诺治疗组 ;心肌的病理改变较对照组明显减轻。     

儿童左右主支气管横纹肌肉瘤伴纵隔蔓延

本文报道一例罕见的发生于儿童左右主支气管的横纹肌肉瘤之尸检病例。其特征是肿瘤自左右主支气管壁是葡萄状息肉样向腔内生长，同时蔓延至中纵隔；肿瘤组织结构含三个类型，属混合型。结合文献，对横纹肌肉瘤的诊断、组织学类型、组织起源及临床死亡原因进行了探讨。     

Cyclin D2和p16蛋白表达在心肌细胞增殖、分化中的变化

目的:探讨cyclinD₂、p16蛋白表达与新生大鼠心肌细胞体外培养早期增殖、分化的关系及意义。方法:培养出生后1d大鼠心肌细胞,予生长曲线、流式细胞计数检测培养过程中增殖改变,透射电镜观察超微结构变化,免疫细胞化学结合图像分析检测心肌细胞内cyclinD₂、p16蛋白变化。结果:①生长曲线、流式细胞计数显示:心肌细胞在培养的前3d内具有一定增殖能力,但呈下降趋势同时逐步分化;3d后增殖能力丧失。超微结构显示细胞内有大量肌丝和线粒体。②心肌细胞在培养的5d中,cyclinD₂表达量在第3、4、5d分别是第1d的89.99%(P＜0.05)、83.61%(P＜0.05)和69.65%(P＜0.01);p16表达量在2、3、4、5d分别是第1d的1.63倍、1.72倍、1.99倍和2.84倍(均P＜0.01)。结论:新生大鼠心肌细胞出生后早期体外培养前3d有一定增殖能力,但呈下降趋势同时逐步分化;cyclinD₂表达下调和p16表达上升可能参与心肌细胞早期分化。     

紫杉醇诱导Lewis肺癌细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇对Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法：将Lewis肺癌细胞接种于C57BL／6小鼠皮下,将20只小鼠随机分为对照组和紫杉醇组,分离皮下肿瘤结节,利用流式细胞计数仪检测细胞周期和凋亡率。采用免疫组化SP法利用图像分析仪检测bcl-2蛋白,fas蛋白的表达。采用原位DNA末端标记法进行原位细胞凋亡的检测。结果：（1）对照组（Ⅰ组）凋亡率为9．002％,G2／M期细胞为2．654。实验组（Ⅱ组）凋亡率为25．772％,G2／M期为13．834,两者差异均有显著性（P＜0．01）。（2）Ⅰ组雕恨指数为0．;7％,Ⅱ组细胞凋亡指数为9．6％,两者差异有显著性（P＜0．01）。（3）Ⅰ组bcl-2蛋白,fas蛋白的面积／高倍视野分别为173．520和5．164,面密度分别为117．428和3．494,灰度分别为22．139和2．038。Ⅱ组bcl-2蛋白,fas蛋白的面积／高倍视野分别48．33和55．780,面密度分别为32．710和37．750,灰度 分别为9．370和23．140,Ⅰ组与Ⅱ组间bcl-2蛋白,fas蛋白差异均有显著性（P＜0．05）。结论：紫杉醇可明显诱导Lewis肺癌细胞凋亡。     

紫杉醇对Leωis肺癌细胞核形态和DNA含量的影响

目的 :探讨紫杉醇对Lewis肺癌的抑制作用。方法 :将Lewis肺癌细胞接种于 2 0只C57BL/6小鼠皮下(1.2 5× 10 6/鼠 ) ,随机分成对照组和治疗组 ,接种后第 5d分别腹腔注射生理盐水 0 .2ml和紫杉醇 10mg/kg ,连用10d。第 18d处死动物。取癌组织切片 ,Feulgen染色 ,利用图像分析仪测癌细胞核形态参数和DNA含量。结果 :治疗组癌细胞的核面积〔(18.373± 4.833) μm2 〕、核周长〔(16 .5 2 2± 2 .5 18) μm〕、核平均直径〔(2 .40 1± 0 .2 88) μm〕、积分光密度 (3.0 96± 0 .771)、DNA倍体 (0 .5 6 3± 0 .114)均小于对照组 (P <0 .0 1) ,核形状因子 (1.186± 0 .0 81)大于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :紫杉醇对Lewis肺癌有明显的抑制作用。     

非小细胞肺癌中C-myc蛋白表达及意义

为探讨 C-myc蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义 ,采用免疫组化二步法 ,检测了非小细胞肺癌组织 40例中 C-myc蛋白的表达。结果显示 ,C-myc蛋白表达上调可能与肺癌的发生有关 ,在肺癌的进展中具有重要作用     

P21~(waf1)基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

为了探讨 P2 1waf1 基因在非小细胞肺癌 ( NSCL C)组织中的表达及其对肺癌淋巴结转移、5年生存期的影响 ,采用免疫组化二步法检测 40例 NSCLC(伴淋巴结转移 2 1例 ,不伴淋巴结转移 19例 )、11例支气管粘膜上皮呈不典型增生和 9例淋巴结转移癌组织中 P2 1waf1 蛋白的表达 ,并随访 40例患者 5年生存期。结果显示 ,P2 1waf1 表达异常在 NSCLC发生发展中起重要作用 ,可以为NSCL C预后判断提供重要指标     

非小细胞肺癌组织p53基因家族成员的不同表达及意义

目的探讨p53基因家族成员p53、p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的不同表达及其临床意义.方法利用免疫组化S-P法在60例NSCLC和7例正常肺组织中检测p53、p63和p73蛋白的表达.结果在NSCLC中,p53、p63和p73蛋白的阳性表达率分别为61.67%(37/60)、80.00%(48/60)和73.33%(44/60);与正常肺组织相比,p53、p63和p73蛋白阳性表达率的差异均有显著性(P＜0.05).p53蛋白表达与肺癌细胞分化程度有密切关系(P=0.023),而与组织学类型、淋巴结转移和临床分期均无明显关系(P＞0.05).p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.001)和淋巴结转移(P=0.028)有密切关系,而与细胞分化程度和临床分期无明显关系(P＞0.05).p73蛋白表达与肺癌的临床病理特征均无明显关系(P＞0.05).在NSCLC中,p63和p73蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.000 1),p73与p53蛋白表达之间无显著相关性(P＞0.05).结论p53基因家族可能与NSCLC的发生发展有关.p63和p73蛋白有不同于p53蛋白的生物学功能,二者可能均起癌基因的作用.     

非小细胞肺癌组织中PTEN/p27kip1的表达及其意义

目的检测PTEN、p27kip1、cyclin 3种蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系.方法在60例非小细胞肺癌原发灶(包括37例鳞癌和23例腺癌)中应用免疫组织化学S-P法检测3种蛋白的表达.结果 60例肺癌原发灶中PTEN、p27kip1、cyclin 3种蛋白表达阳性率分别为:48.3%;41.7%;73.3%.PTEN与淋巴结转移显著相关(<0.05)p27kip1、cyclin 与淋巴结转移无关(>0.05)这3种蛋白表达均与肿瘤细胞分化程度显著相关(<0.05)与组织学类型无关(>0.05)60例非小细胞肺癌组织中,PTEN的表达与p27kip1呈显著正相关(P<0.01),而与cyclin 无明显相关(>0.05)p27kip1与cyclin 的表达之间呈显著负相关(P<0.01).结论 PTEN明显地抑制了非小细胞肺癌的浸润和转移,p27kip1表达缺失与肺癌细胞的分化有关,PTEN/p27kip1衰老诱导途径在非小细胞肺癌的恶性进展中起着很重要的作用.