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31.
以不同剂量的苯芘碘油溶液分3组(Ⅰ组,5mg×2;Ⅱ组10mg×2;Ⅲ组,15mg×2),两次(间隔4周)肺叶支气管灌注诱发Wistar大鼠肺癌的研究结果指出:40~75周内,Ⅲ组诱癌率高达55%(11/20,鳞癌10,腺癌1),而其它两组诱癌率分别为3.2%(1/31)及6.6%(1/15)与对照组(0/28)相比,差异无显著性。本法诱癌率高。又不需表面活性剂或载尘,可做为研究呼吸道肿瘤的病因学、发病学和预防医学的标准材料。  相似文献   
32.
 目的 探讨非何杰金氏淋巴瘤的针 吸细胞学形态特征及诊断中的意义。方法 对17例淋巴瘤及2例淋巴结反应 性 增生用细针吸取细胞学诊断,并将针吸标本用20%琼脂作依托再按常规扫描电镜,透射电镜 技术分别制样观察,部分手术切除标本用石腊切片HE染色,常规透射电镜制样供观察。结果 淋巴结反应性增生,细胞形态多样呈弥漫分布,有T、B细胞来源的,可见 大、小淋巴细胞及浆细胞等。结论 瘤细胞形态具有明显异型性以及单一性 ,T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤瘤细胞各有不同的超微病理学特征,具有诊断价值。  相似文献   
33.
细胞周期调控研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
细胞周期是细胞生命活动的基本过程 ,由细胞周期素 (Cyclin)依次激活相应的细胞周期蛋白依赖激酶 (CDK)所推动。Cyclin的周期性积累与分解对细胞周期进展起着正调控作用 ,而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 (CKI)通过在细胞周期适当的时间点上抑制 CDK的活性 ,从而对细胞周期进展起负调控作用。 Cyclin、CDK、CKI多因素相互协同作用 ,通过 p Rb途径和 p5 3途径共同影响细胞周期进程。对细胞周期调控的研究有助于阐明肿瘤的发生以及终末细胞的分化 ,将为治疗肿瘤和诱导终末分化细胞的增殖提供有益的思路  相似文献   
34.
目的:本实验观察外周血小板膜上GPⅡb、GPⅢa在各种肾小球疾病中不同肾功能状态及透析与否中的变化,探讨GPⅡb、GPⅢa在肾小球疾病中的作用.方法:测定48例血小板膜上GPⅡb、GPⅢ a、P-140分子量及血浆vWF变化.A组:18例肾功能正常组;B组:10例肾衰竭非透析组;C组:20例肾衰竭透析组;另设D组:20例无肾脏疾病正常对照.结果:外周血小板膜上GPⅡb、GPⅢa、P 140在A组明显升高,B、C组明显下降,vWF在A、B、C组均明显增加.结论:GPⅡb、GPⅢa与肾小球疾病中凝血功能紊乱有关,可能与血小板在肾脏的致病作用相关.  相似文献   
35.
 目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床病理指标的关系。 方法 采用RT-PCR和Western blot法,检测48例肺癌患者手术切除的新鲜肺癌组织标本和20例同期手术切除的肺部良性病变周围正常组织中KAI1 mRNA、KAI1/CD82,并结合患者的临床病理资料对其结果进行统计分析。 结果 肺癌组织和肺部良性病变组织中KAI1 mRNA的阳性率分别为52%和90%,KAI1/CD82蛋白的阳性率分别为48%和85%,肺癌组KAI1mRNA及KAI1/CD82蛋白表达均低于肺部良性病变组(P<0.01);KAI1mRNA、KAI1/CD82表达水平与肺癌患者的临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),其中KAI1/CD82表达与淋巴结转移状况密切相关(P<0.01),肺癌组织中KAI1 mRNA与KAI1/CD82表达有相关性(P<0.01)。 结论 KAI1基因的低表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展和转移有关;其下调的机制可能主要发生在转录水平;KAI1基因的表达可作为一项评估肺癌患者转移潜能的指标。  相似文献   
36.
目的探讨p73、PTEN和Ki-67蛋白在子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌中的表达及意义。方法用免疫组化SP法,在13例子宫内膜正常增生期、20例简单型增生过长、22例复杂型增生过长(包括11例不典型增生)及38例内膜样腺癌组织中检测p73、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况。结果随着子宫内膜病变的恶性进展,p73和Ki-67蛋白的阳性表达率上调而PTEN下调,且p73和Ki-67表达上调呈显著正相关(P<0.01),Pearson列联系数为0.5144。p73和Ki-67蛋白表达与子宫内膜样腺癌组织分化程度有关(P<0.01),Ki-67和PTEN蛋白表达与子宫内膜样腺癌的临床分期和肌层浸润有关(P<0.05)。结论p73和Ki-67协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖,并促进癌变;PTEN表达下调是子宫内膜样腺癌的早发事件。联合检测p73、Ki-67和PTEN蛋白的表达可作为在子宫内膜癌早期诊断的参考指标并指导临床早期治疗。  相似文献   
37.
目的检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fasassociateddeathdomainprotein,FADD)基因在人非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)中的突变情况,以探讨该基因在肺癌发生发展中的作用及机制。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerasechainreactionandsinglestrandconformationpolymorphism,PCRSSCP)检测74例NSCLC原发灶癌组织及13例癌旁正常肺组织中FADD基因突变情况。结果74例NSCLC组织中检出5例发生FADD基因突变,FADD基因突变与癌的淋巴结转移呈显著正相关(rs=0.378,P=0.001),与其他临床病理特征无关。结论NSCLC中存在着FADD基因突变。FADD基因突变在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用。  相似文献   
38.
目的 探讨 nm2 3- H1基因和粘附分子 E- cadherin在鼻咽癌中的表达情况及其与转移的关系。方法 用免疫组化 SP法检测 nm2 3- H1和 E- cadherin基因产物在 42例鼻咽癌中的表达。结果  42例鼻咽癌活检标本中 ,nm2 3- H1蛋白表达阳性率 5 4 .7% ,E- cadherin表达阳性率 5 7.1 % ,nm2 3- H1蛋白在有颈淋巴结转移患者中表达阳性率为 40 .7% ,在无颈淋巴结转移患者中表达阳性率为 80 .0 % ,两者差异有显著意义 ( P<0 .0 5 )。E- cadherin在颈淋巴结转移阳性患者中表达阳性率为 44.4% ,颈淋巴结转移阴性患者中表达阳性率为 80 .8% ,两者差异有显著意义 ,( P<0 .0 5 )。两种基因产物表达在鼻咽癌中呈正相关 ( P<0 .0 1 )。结论 nm2 3- H1和 E- cadherin基因与鼻咽癌的转移密切相关 ,对临床判断鼻咽癌预后有一定指导意义  相似文献   
39.
实验性肺癌癌变过程中 p53、 mdm2、 K ras 及 PCNA蛋白的表达   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的:探讨p3、mdm2(murine double minute2)、K-ras及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白在实验性肺癌癌变过程中的表达及其相互关系。方法:用致癌物3-甲基胆蒽(3-methlylcholanthrene,MCA) 及二乙基亚硝酸(diethylnitrosamine,DEN) 诱发大鼠肺鳞状细胞癌,应用免疫组化方法检测p53、mdm2、K-ras基因及PCNA在癌变过程中的表达。结果:在对照组正常支气管粘膜上皮、诱癌组中鳞状化生及不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌阶段各蛋白阳性表达率分别为:p53,0、33.33%、50.00%、60.00%、69.57%;mdm2,10.00%、11.11%、28.57%、46.7%、56.52%;K-ras,0、5.56%、21.43%、40.00%、43.48%;PCNA,20.00%、27.28%、35.71%、67.67%、82.61%, 各种蛋白表达的阳性率随癌变进展而升高。p53与K-ras、PCNA的表达相关(P<0.05)。p53与mdm2的表达高度相关(P<0.01)。结论:p53是肺癌启动及进展的敏感指标,可能与mdmd2、K-ras存在协同作用,K-ras及PCNA过度表达可能是肺癌浸润及预后不良的标志。  相似文献   
40.
为探讨外周血淋巴细胞染色体在实验性肺癌癌变过程中的变化 ,用 3 -甲基胆蒽 ( 3 -methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 ( diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,应用常规染色体制备方法结合 G显带观察外周血淋巴细胞染色体变化。结果显示 ,外周血染色体的变化是肺癌过程中的早期事件 ,非随机性染色体 /染色单体裂隙或断裂的出现提示 MCA和 DEN作为化学致癌物有其特定的攻击位点。  相似文献   
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