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101.
102.
目的:探讨紫杉醇对Lewis肺癌的抑制作用.方法:将Lewis肺癌细胞接种于20只C57BL/6小鼠皮下(1.25×106/鼠),随机分成对照组和治疗组,接种后第5 d 分别腹腔注射生理盐水0.2 ml 和紫杉醇10 mg/kg,连用10 d.第18 d 处死动物.取癌组织切片,Feulgen染色,利用图像分析仪测癌细胞核形态参数和DNA含量.结果:治疗组癌细胞的核面积[(18.373±4.833) μm2]、核周长[(16.522±2.518) μm]、核平均直径[(2.401±0.288) μm]、积分光密度(3.096±0.771)、DNA倍体(0.563±0.114)均小于对照组(P<0.01),核形状因子(1.186±0.081)大于对照组(P<0.01).结论:紫杉醇对Lewis肺癌有明显的抑制作用. 相似文献
103.
为研究肺癌组织中端粒酶活性指标之一 HTRT的表达及其临床意义 ,采用原位杂交方法检测 44例手术切除的石蜡切片端粒酶 HTRT的表达 ,其中包括 30例肺癌切片和 14例肺良性病变切片。结果显示 ,原位杂交技术检测端粒酶 HTRT对肺癌的诊断有重要意义。 相似文献
104.
目的 探讨明胶酶A(MMP2)及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制物(TIMPs),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)-1在人肺鳞癌(SCCL)中的表达与肿瘤转移及患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测30例有转移的肺鳞癌、20例无转移的肺鳞癌、15例正常支气管上皮、12例增生上皮和10例不典型增生上皮中MMP2、TIMP2和bFGF、FGFR-1蛋白的表达。结果 正常支气管上皮→增生上皮→不典型增生→无转移鳞癌→有转移鳞癌的演进过程中,MMP2、TIMP2和bFGF、FGF-1蛋白阳性表达率均逐步显著增高(P<0.05)。有转移癌与无转移癌相比,MMP2、TIMP2和bFGF表达的差异均有显著性(P<0.05),增生 不典型增生上皮与正常上皮相比,MMP2表达的差异具有显著性(P<0.05)。4种蛋白的表达率均与鳞癌TNM分期正相关(P<0.05)。Kaplan meier分析发现MMP2和TIMP2阳性表达患者的术后生存率显著低于阴性表达者(P<0.05)。结论 MMP2、TIMP2和bFGF、FGFR-1过度表达导致肿瘤的浸润转移及预后不良。 相似文献
105.
人非小细胞肺癌组织p63和p73的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨p5 3家族新成员p6 3和p73在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其临床意义。方法 :利用免疫组化S P法对 6 0例NSCLC和 7例正常肺组织检测p6 3和p73基因的蛋白表达。结果 :在NSCLC中 ,p6 3和p73蛋白表达的阳性率分别为 80 0 % (4 8/ 6 0 )、73 3% (4 4/ 6 0 ) ;与正常肺组织相比 ,p6 3和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义 ,P <0 0 5。p6 3蛋白表达与肺癌组织学类型 (P =0 0 0 0 3)和淋巴结转移有关 ,P =0 0 2 8;而与分化程度和临床分期无关 ,P >0 0 5。p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关 ,P >0 0 5。在肺癌中 ,p6 3蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关 ,P =0 0 0 0 1。结论 :p6 3和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成 ,p6 3是肺鳞癌恶性进展的一个标志物。 相似文献
106.
对 2 4例肺鳞癌及其 6例淋巴结转移癌组织用免疫组织化学 S-P法检测了 Fas及 Fas L表达。结果显示 ,肺鳞癌高、中、低分化的 Fas L 阳性表达率分别为 33.33% (2 / 6)、30 .0 0 % (3/ 10 )、87.5 0 % (7/ 8) ,在低分化肺鳞癌组织的表达较中分化癌组织中高(P<0 .0 5 ) ;在有淋巴结转移的肺鳞癌组织中的 Fas阳性表达率为 16.67% (1/ 6) ,较无淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率 83.33%(15 / 18)低 (P<0 .0 1) 相似文献
107.
小儿美克尔憩室异位胃粘膜病理探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
对 2 1例含异位胃粘膜的美克尔憩室及 12例小肠标本进行 HE和 Mowry阿尔新蓝过碘酸雪夫反应 ,观察憩室内异位胃粘膜和小肠粘膜的病理改变 ,并将肠壁基底膜长度为 410μm范围憩室内各部位小肠粘膜杯状细胞的数目与小肠标本进行了比较。结果显示 ,异位胃粘膜均起始于憩室顶端向基底部延伸 ,出血好发于憩室内小肠粘膜端 ,病变以憩室内异位胃粘膜与小肠粘膜交界处为重。在异位胃粘膜存在的情况下 ,憩室内小肠粘膜的杯状细胞可向分泌中性粘液的改变 相似文献
108.
109.
改良型大鼠肺鳞癌发展模型的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨大鼠肺鳞癌发生发展模型建立的方法及生物学特性。方法 :体重 15 0~ 2 2 0gWistar大鼠 ,依不同实验方法分为 3组 :实验Ⅰ组 (2 4 2只 )用 3 甲基胆蒽 (MCA)与罂粟子之碘化脂酸乙脂 (lipiodol)混悬液 ;实验Ⅱ组 (2 4 8只 )MCA +DEN(二乙基亚硝胺 )与普通碘油混悬液 ,基础麻醉用盐酸氯胺酮 2 0mg·kg- 1 ,注药前用乙醚吸入麻醉 ,采用改制的ZY型 12号腰穿针插入左下叶支气管。对照组 (Ⅲ组 ) 346只 ,使用传统方法。每只大鼠灌注含致癌质碘油悬液 0 .1ml,3组均用X线筛选除去肺内无碘油者 ,术前 2d至术后 5d ,每只大鼠肌注青霉素 2万U、链霉素 5 0mg。结果 :分别于不同时间处死大鼠 ,3组基本病理过程相同 ,灌药后第 3d出现支气管粘膜上皮过度增生 ,第 5 ,6d出现鳞状化生 ,第 7~ 9d出现不典型增生 ,第 10~ 16d出现早期浸润癌 ,第 2 2d后形成广泛浸润的高分化鳞癌。 4 0 ,80d诱癌率分别为 :Ⅰ组 92 .0 % ,96 .8% ,Ⅱ组 94 .4 % ,97.2 % ,两组差别无显著性 ,对照组 70 .2 % ,81.5 % ,与实验Ⅰ、Ⅱ组差别均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :改良型肺鳞癌动物模型诱癌成功率高 ,成本低 ,操作易掌握 ,诱癌时间短 相似文献
110.
大鼠肺癌癌变过程中G1/S期调节基因的动态表达 总被引:4,自引:0,他引:4
原发性肺癌严重威胁人类生命。以往的研究工作多限于已形成的肺癌组织的某个阶段或肺癌细胞系 ,而对肺癌癌变过程中癌基因和抑癌基因的动态变化及其与肺癌的关系尚无相关报道。在本室建立的动物肺癌模型基础上 ,我们用免疫组织化学和原位杂交技术检测G1/S期转换调节基因p16、cyclinD1、CDK4在大鼠肺癌癌变中的动态表达 ,以期探讨其相互关系及与肺癌发生发展的关系。材料与方法 1.大鼠肺癌模型的建立及动物处理 :Wistar大鼠 92只 (购于湖北省实验动物中心 ) ,雌雄兼有 ,体重 15 0~ 180g ,完全随机分为实验组和对照组… 相似文献