阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的筛查与确诊

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床上一种较为常见的综合征,人群患病率较高,在成年男性中其患病率约为2%~4%[1]。OSAHS的诊断主要依赖于多导睡眠图(PSG)监测,不仅可帮助我们诊断OSAHS,还可用于判断病情的程度和指导治疗。但PSG所需的仪器设备昂贵,且需专门的睡眠监测场所和技术人员,基层医院不易普及,因此也使OSAHS的诊治受到了限制。现对各种可以用于诊断OSAHS的方法和技术进行综述,并对其临床价值进行评价。OSAHS的临床表现OSAHS患者典型者多表现有肥胖、颈部粗短,夜间睡眠时习惯性打鼾、且鼾声响亮不均匀,同…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者认知功能障碍

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)是当今社会常见的睡眠障碍相关呼吸系统疾病,国外报道OSAS的患病率为2%~4%,发病率随年龄的增长而增加[1]。因睡眠时反复发生的上呼吸道塌陷阻塞,导致慢性间歇缺氧和睡眠片段化,患者常表现为打鼾、自觉窒息而觉醒、白天睡眠增多、注意力难以集中等。目前越来越多的证据表明OSAS可引起患者不同程度的认知功     

莫西沙星和常用的抗生素治疗方案对社区获得性肺炎的有效性和安全性比较

目的比较莫西沙星和常用的经验性抗生素治疗社区获得性肺炎(CAP)的有效性和安全性。方法40例需住院的CAP患者随机分为莫西沙星组(20例)和对照组(头孢哌酮 阿奇霉素20例),疗程7~14 d。治疗前后进行临床实验室检查对比。结果莫西沙星针剂治疗CAP患者的临床疗效和细菌清除与对照组相同。CAP患者对莫西沙星有较好的耐受性。结论莫西沙星单用可作为CAP的经验性治疗方案。     

肥胖型支气管哮喘与脂质代谢相关作用机制及研究进展

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的慢性异质性气道炎症疾病, 气道高反应性和可逆性气道阻塞及气道重塑是其主要病理特征。肥胖作为体内脂肪过多沉积引起的代谢疾病, 已成为不可忽视的全球公共卫生问题。随着肥胖人口的不断增加, 肥胖型哮喘的患病率也呈逐年上升趋势。2014年全球哮喘防治倡议指南已将肥胖型哮喘作为一种新的哮喘表型。肥胖是一种典型的脂质代谢相关疾病, 近年研究发现哮喘的发生发展与脂质代谢有一定的关联。本文将讨论脂质代谢在肥胖相关哮喘发生发展中的作用。     

慢性阻塞性肺疾病:从气道慢性炎症到全身慢性炎症

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,其发病与肺部对有害气体或有害颗粒尤其是吸烟引起的异常炎症反应有关。一般来说,40岁以上的患者,如果过去或现在还在吸烟,有咳嗽、咳痰或气紧,就应考虑COPD可能。COPD的诊断与病情程度分级一般取决于肺功能检测所反映的气流受限程度,但是有越来越多的证据显示COPD的临床表现与气流受限程度不完全相关[1]。因此,为了对COPD有一个全面系统的认识,还需要同时评估影像学表现、运动耐力和体重指数(BMI)。正是基于此项认识,有作者[2]认为COPD不…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤的关系研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的严重危害人类健康的疾病，可致多个靶器官损害，目前有较多的证据表明 OSAS与肿瘤发生进展相关。流行病学研究表明 OSAS增加肿瘤的发病率与病死率，动物实验提示间歇性缺氧和睡眠片段化改变肿瘤生物学特点参与肿瘤进展。文章主要就 OSAS与肿瘤相关性及可能机制作一综述，希望为以后 OSAS研究提供新的视角。     

慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症与室性心律失常关系的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者夜间室性心律失常与低氧血症的关系。方法:COPD组患者36例和同期体检健康者36例(对照组),进行多导睡眠图(PSG)、24h动态心电图(Holter)、血气分析和肺功能检测。结果:(1)COPD患者发生夜间低氧血症19例,对照组均未发生;COPD组夜间室性心律失常(VA)的发生率明显高于对照组(58.3%vs5.6%),差异有统计学意义(P0.01)。(2)COPD患者夜间低氧血症与VA的发生无相关性(rs=-0.077,P=0.646)。(3)COPD患者在快速动眼期(REM)和非快速动眼期(NREM)发生VA的频次[(5.51±0.53)次/hvs(5.58±0.32)次/h],差异无统计学意义(P0.05)。结论:COPD患者出现夜间低氧血症和VA的比率明显高于正常人,但COPD患者夜间低氧血症与室性心律失常的发生无相关性。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对慢性间歇性缺氧大鼠血压变化及内皮功能的影响

 目的:观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)对慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠的血压变化及其内皮功能变化,探讨CIH引起高血压的机制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常对照组、CIH组(缺氧55 s,复氧 55 s）及NAC干预CIH组（缺氧55 s,复氧55 s,NAC 300 mg·kg-1·d-1,灌胃）。尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;实时荧光定量PCR测定胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和内皮素1（endothelin-1, ET-1）mRNA的表达情况。使用Western blotting方法检测胸主动脉eNOS表达。胸主动脉及血清ET-1水平均采用放射免疫法测定。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定外周血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。使用化学比色法测定胸主动脉组织匀浆中超氧阴离子(O-·2)含量。结果:CIH组大鼠尾动脉收缩压较对照组升高（P＜0.01）,NAC干预CIH组大鼠的尾动脉收缩压较CIH组显著降低（P＜0.05）。CIH组胸主动脉中eNOS mRNA和蛋白水平以及血清NO水平低于对照组（P＜0.01）,NAC干预组两者表达明显高于CIH组(P<0.05);CIH 组胸主动脉ET-1 mRNA和蛋白水平表达高于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗使表达减低(P<0.05）。CIH组血清MDA和ET-1水平以及胸主动脉匀浆O-·2水平均高于对照组（P＜0.01）,而NAC干预组这些指标水平均低于CIH组（均P＜0.05）;CIH组血清SOD活性低于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗组SOD活性增加（P＜0.05）。结论: NAC通过减少自由氧的产生,保护主动脉组织内皮功能,从而缓解血压升高,推测氧化应激参与CIH致高血压内皮功能障碍的发生机制。