P53蛋白调节血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡

为研究p53基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的凋亡中是否发生了变化，取健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代，用不同浓度AngⅡ作用不同时间，发现AngⅡ同2型血管紧张素Ⅱ受体（AT2）激动剂CGP42112A一样可以诱导内皮细胞凋亡；并且凋亡强度与AngⅡ成典型的剂量依赖关系。在AngⅡ与CGP42112A作用18h后，没有观察到p53 mRNA的表达有显著的变化。在AngⅡ作用24h组，可以检测到P53蛋白显著增加，在18h、48h组未能观察到P53蛋白的显著改变。表明P53在AngⅡ诱导凋亡时通过转录后机制发生显著的改变，参与调节AngⅡ诱导的凋亡。     

血管紧张素Ⅱ上调Bax表达诱导人内皮细胞凋亡

为了研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导凋亡的机制,将人脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度Ang Ⅱ培养不同时间,用TUNEL检测细胞凋亡。Bax和Bcl-2蛋白表达用Western Blot和图像分析法测定。结果发现：Ang Ⅱ组的凋亡阳性率极显著高于对照组;Bax的表达极显著地升高且具有时间和剂量依赖性,Bcl-2无显著变化,Bax/Bcl-2比值极显著地增加。提示：Ang Ⅱ通过诱导Bax的高表达,致Bax/Bcl-2比值极显著地增加而诱发凋亡。     

北京市急性缺血性脑卒中磁共振成像分型研究

目的研究北京市急性脑梗死磁共振显示的亚型分布情况,使北京市急性缺血性脑卒中患者得到更加准确的病因学和个体化治疗。方法回顾分析北京市东城、西城、朝阳、海淀等4个区6家医院2004年接诊的647例急性缺血性脑卒中的分型情况及影像学特征。结果北京市五家医院急性脑梗死的亚型构成为:腔隙性脑梗死46.5%,小梗死38.1%,中梗死9.4%,大梗死6.0%。结论北京市急性脑梗死的分布以腔隙性脑梗死为多发,提示小动脉病变是北京市缺血性脑卒中的最主要病理改变。根据影像学的分型法可用于急性缺血性脑卒中的早期分型、指导治疗、评估预后。     

基于Web的医学网络课件的设计与开发

本文以内科学网络课件的开发为例，阐述了网络课件的开发环境、开发工具、开发过程和所遵循的技术规范，并根据教学实践不断修改和完善。网络教学在医学教育中具有重要意义。     

应用电子助行器15例观察

电子助行器是由中国人民解放军第三军医大学野战外科研究所、重庆巴山仪器厂合作研制,用于偏瘫患者的助行。其机理是对患者偏瘫侧的神经和肌肉进行低频电脉冲刺激,传入中枢,使丧失功能的神经和肌群的肌电位发生急剧改变,促使中枢重新建立信息而引起神经及肌肉发生反应,达到患肢助行的功能。临床观察了14例脑血管意外所致的偏瘫,1例颅脑外伤所致瘫痪,带上助行器后,即能改善患肢的功能和助行。有利于偏瘫患者能生活自理,重返社会。     

肺血流图与肺动脉压

如何使用肺血流图各指标建立计算肺动脉压的算式并优化，是我们遇到的一个难题。本文使用不同模式对肺血流图指标与肺动脉压进行拟合，现报告如下。1实验与结果肺血流图测定和右心导管术按文献[1，2]进行。病人为慢性阻塞性肺病患者，男32例，女2例，平均年龄59.50±10.37岁。测肺动脉收缩压（PASP，kPa），肺动脉舒张压（PADP，kPa），肺动脉平均压（PAMP，kPa）。肺血流图有时相指标Q－B间期（s）、B－Y.间期（s）、Q－C间期（s）和波幅Hs（Ω）及指数B－YI等。多元逐步回归选用：①直线；②双对数，③半对数模式进行拟合。结果…     

AT_2受体介导人内皮细胞凋亡

研究了 AT2 受体在血管紧张素 II (Ang II)及 2型血管紧张素 II受体 (AT2 )兴奋剂 CGP42 112 A作用下能否诱导人内皮细胞凋亡及其与半胱氨酰蛋白酶 (cystolic aspartatic proteases )之 Caspase-3的关系。结果显示 ,Ang II或 CGP42 112 A可以诱导人内皮细胞出现典型的细胞凋亡 ,凋亡细胞阳性率极显著高于阴性对照组 ,凋亡的相对强度与 Ang II呈现典型的剂量依赖关系。Caspase-3酶活性在 Ang II或 CGP42 112 A作用后有极显著的增加 ,而在用 Caspase-3抑制剂 DEVD-fmk后凋亡不能诱导。提示 AngII或 CGP42 112 A可以通过 AT2 受体诱导人内皮细胞凋亡 ,并且此凋亡是 Caspase-3依赖性的     

我国自然人群高血压发病力、累积发病率和平均病程的估算和分析

本文根据1985年“高血压年龄患病专率的数学模型”一文中的y这一模型,估算出我国86个人群组的高血压发病力(force of morbidity)、累积发病率及平均病程。这是理论流行病学在高血压研究中的一次应用。 一、材料和方法 1.全部高血压患病率数据取自“全国