前脂肪细胞与蚕丝支架体外复合培养的实验研究

目的 观察蚕丝对前脂肪细胞吸附作用及蚕丝对前脂肪细胞形态和功能的影响,为脂肪组织工程支架选择提供依据.方法 从家蚕蚕茧中抽丝所得的原料蚕丝,经胰蛋白酶消化后与原料蚕丝分别制成三维支架,将前脂肪细胞制成细胞悬液接种在支架上,倒置显微镜和扫描电镜观察前脂肪细胞的吸附和生长.结果 在消化后的蚕丝三维支架可看见前脂肪细胞1～2 d后完全贴壁.培养3～7 d细胞生长增殖十分活跃,两周时,蚕丝支架网眼充满前脂肪细胞,扫描电镜见细胞与支架紧密贴附适度伸展并有基质分泌.结论 蚕丝对前脂肪细胞具有良好的吸附作用,并能维持前脂肪细胞正常形态和功能,蚕丝是前脂肪细胞立体培养时的天然支架.     

血管紧张素Ⅱ预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

观察血管紧张素Ⅱ预处理（ＡｎｇⅡ）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤的影响,并探讨其作用机理。采用心肌细胞Ａ／Ｒ损伤模型,用血管紧张素Ⅱ进行预处理（ＡⅡＰＣ）。ＡⅡＰＣ能提高Ａ／Ｒ损伤后心肌细胞存活率（７６±３％比５２±２％,Ｐ＜０．０１,减少细胞ＭＤＡ产生（０．９５±０．０６比１．７２±０．０７ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒ,Ｐ＜０．０１）,减少乳酸脱氢酶漏出（３６．５±７．１比５６．３±９．３Ｕ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）,及蛋白漏出（０．３３±０．０４比０．４３±０．０７ｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全阻断ＡⅡＰＣ的上述保护作用。结果提示ＡⅡＰＣ对乳鼠心肌细胞具有预处理保护作用,其机理是通过ＰＫＣ介导的。     

山莨菪碱对心肺复苏大鼠心脏结构和心肌微血管血流量变化的影响

目的探讨山莨菪碱(Ani)对心脏停搏大鼠心脏结构和心肌血流量变化的影响。方法采用电击致大鼠心脏停搏模型,将实验动物随机分为三组,每组20只。心脏停搏后4min行呼吸机辅助呼吸、胸外心脏按压,4min后静脉给药,生理盐水对照组不用复苏药物;肾上腺素组(Epi组)静脉注射肾上腺素200μg/kg;山莨菪碱组(Ani组)静脉注射肾上腺素200μg/kg并Ani10mg/kg。计算自主循环恢复率和复苏成功率;测量左心室容积(LVV)和心室间隔厚度(VST);利用激光多普勒血流量图像仪测量心肌组织血流量。结果 Ani组大鼠自主循环恢复率和复苏成功率(90%,80%)>Epi组(75%,50%)>对照组(50%,30%),三组相比有统计学差异(P<0.05)。Ani组LVV的变化较Epi组轻;Ani组心肌组织血液灌注量在自主循环恢复(ROSC)后30min、45min、60min均明显高于对照组和Epi组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复苏早期应用Ani干预可望减轻Epi引起的负面影响,提高组织灌注量,从而改善复苏后的器官功能,可能会提高复苏的成功率。     

量子血液疗法的操作及体会

本文叙述了量子血液疗法的操作方法及体会。包括治疗前治疗室、操作人员及患者的准备。采血、血液处理及血液回输的操作方法。石英罐的消毒、经验体会及几项小制作等内容。     

缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响

目的　探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制。方法　老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理 +心肌顿抑组、SB2 0 35 80 +缺氧预处理 +心肌顿抑组和假手术组 4组 ,采用在体心脏心肌顿抑模型 ,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响 ,以及p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对于缺氧预处理作用的影响。结果　缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度 ,与单纯心肌顿抑组比较 ,收缩期左心室内压力变化最大速率 (+dp dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率 (Vmax)分别高 35 %和 4 9% (P <0 .0 5 )。缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度 ,与老年心肌顿抑组大鼠比较 ,其含量高 5 4 % (P <0 .0 1) ,SB2 0 35 80 2消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用。结论　缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制 ,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调。     

肺结核空洞介入治疗的疗效观察

目的:探索治疗肺结核空洞的新途径.方法:对15例空洞型肺结核患者在全身化疗的同时,辅以纤维支气管镜介入治疗.     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的:研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(IschemiaandReperfusion,I/R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法:清洁级雄性大耳白兔,耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉,用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50%,4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I/R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg/kg)。各组分别于阻断前及阻断后2,4,6,8h,1,3d测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量;且于阻断后2,6h,1,3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果:兔缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-α及IL-6含量明显升高;肠内注射卡巴胆碱后,血浆TNF-α含量在术后1d显著降低,IL-6含量在阻断4,6及8h显著降低,与肠部分I/R组相比差别显著;卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I/R组明显减轻。结论:卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放,具有抗炎作用,有助于减轻肠道部分缺血-再灌注损伤后引起的全身炎症反应。     

葛根素对自发性高血压大鼠脑微循环的影响

目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系。方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织血流量变化,HE染色观察脑组织改变,Ⅷ因子染色测定微血管密度。结果:葛根素治疗14天后SHR血压降至正常范围内,软脑膜细动脉血管内径明显大于对照组,病理切片显示治疗组脑细动脉壁重塑,局部缺血明显减轻。结论:葛根素治疗可以扩张SHR脑细动脉、减轻高血压引起的微血管与脑组织损伤。     

核转录因子-κB在缺氧预处理抑制心肌细胞凋亡中的作用

目的 :研究缺氧预处理 (hypoxicpreconditioning ,HPC)对于心肌细胞蛋白激酶C(PKC)和核转录因子κB (NF κB)表达的影响 ,及其在缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法 :在培养的SD乳鼠心肌细胞制作缺氧 /复氧 (H/R)模型 ,以荧光素染料Hoechst3 3 2 5 8测定心肌细胞凋亡率 ;制备心肌细胞蛋白提取物 ,以新PKCε亚型 (nPKCε)特异性抗体测定nPKCε相对蛋白含量 ;以抗NF κB抗体检测NF κB的表达 ;并以PKC抑制剂H7与心肌细胞预孵育后 ,观察H7对于HPC诱导的PKC和NF κB表达上调以及心肌细胞保护作用的影响。结果 :缺氧复氧造成心肌细胞凋亡 ,HPC可以降低心肌细胞H/R后凋亡率 ,并诱导nPKCε和NF κB表达上调 ;PKC抑制剂H7可以消除HPC诱导的PKC、NF κB表达上调和心肌细胞保护作用。结论 :HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性 ,其机制涉及PKC介导的NF κB表达上调。     

西洋参茎叶总皂苷通过抑制过度内质网应激减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的: 观察西洋参茎叶总皂苷 (PQS) 对缺氧/复氧 (H/R) 心肌细胞的保护作用,并从内质网应激 (ERS)的角度探讨其分子机制。方法: 建立心肌细胞缺氧/复氧 (H/R) 损伤模型,以台盼蓝染色法、乳酸脱氢酶活性以及流式细胞术检测细胞损伤及凋亡情况;以RT-PCR和Western blotting方法,检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、钙网蛋白 (CRT)、C/EBP同源蛋白 (CHOP)、caspase-12及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果: 和H/R组心肌细胞相比,PQS+H/R组:(1) 细胞凋亡率降低4.19% (P<0.05),存活率升高21.2% (P<0.05),LDH活性降低66.58% (P<0.05);(2) Bcl-2 mRNA和蛋白表达分别升高30.9%和48.0% (P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达分别降低39.7%和48.4% (P<0.05);(3) GRP78 mRNA和蛋白表达分别降低61.6%和37.7% (P<0.05),CRT mRNA和蛋白表达分别降低35.7%和52.2% (P<0.05); CHOP mRNA和蛋白表达分别降低57.0%和51.7% (P<0.05);剪切后的caspase-12蛋白表达降低34.9% (P<0.05)。结论: PQS可减轻H/R诱导的心肌细胞损伤,其机制是降低H/R诱导的GRP78、CRT mRNA和蛋白表达,抑制CHOP、caspase-12等内质网凋亡通路激活,从而抑制过度ERS介导的细胞凋亡。