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目的总结肝硬化门脉高压症合并胆囊结石的外科治疗经验。方法回顾性分析17例肝硬化门脉高压症合并单纯胆囊结石的临床诊治资料。结果10例行断流术并结合治疗胆囊结石组(3例同期手术),5例分期手术,2例并中西利胆排石)与7例单纯断流术组近期肝功能改善率及食道胃底静脉曲张消除率比较无明显差异(P>0.05),远期肝功能改善率明显优于单纯断流术组,分别为71.4%和14.3%(P<0.05),再出血率小于单纯断流术组(P<0.05)。结论肝硬化门脉高压症合并胆囊结石行断流术结合治疗胆囊结石的预后较单纯断流术好,并且只要加强围手术期的处理,同期手术是安全可行的。 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死的中老年患者血清胱抑素-C(cystatin C,Cys-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化及临床意义。方法:选取来我院就诊的中老年2型糖尿病(DM)患者126例,其中合并脑梗死的患者30例,单纯糖尿病患者96例,选择同期来我院行健康体检的健康对照者36例。测定所有受试者的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血清Cys-C、Hcy、MMP-9的水平及颈动脉内膜中层厚度(CIMT)。结果:2型糖尿病合并脑梗死、单纯2型糖尿病的受试者的FBG、TG、TC、LDL、HDL、HbA1C、血清Cys-C、Hcy、MMP-9及CIMT与健康对照组差异有显著差异,且2型糖尿病合并脑梗死的各指标与单纯2型糖尿病差异亦有显著差异。血清Cys-C水平与CIMT呈正相关。血清Cys-C可能是2型糖尿病合并脑梗死发病的独立预测因子。结论:联合血清CYS-C、Hcy、MMP-9水平的测定对预测中老年人2型糖尿病合并脑梗死可能更优。 相似文献
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目的分析和探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的危险因素。方法回顾性分析2009年1月~2009年12月来我院就诊的58例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并冠心病分为两组,分别统计两组患者的各类因素及指标,分析2型糖尿病合并冠心病的危险因素。结果 2型糖尿病并发冠心病与患者的年龄、糖尿病病程、高血压、体重指数、空腹血清C肽、甘油三酯、血尿酸等因素有明显关系。结论 2型糖尿病患者在日常生活中应注重控制血压、体重、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症以预防并发冠心病。 相似文献
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衰老是机体各组织、器官功能随着年龄增长而发生的退行性变化,是机体生理、病理过程和生化反应的综合体现。目前对于茶叶在抗衰老方面的研究较多,诸多学说争鸣,观点日新月异。本文通过查阅近几年有关茶叶抗衰老研究的相关文献,对茶叶在分子和组织器官水平的抗衰老研究进行归纳和总结,探索其在各组织器官上的抗衰老作用及机制,并对今后的茶叶有效成分的抗衰老研究作出展望。 相似文献
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硬膜外麻醉下靶控输注丙泊酚镇静对血液动力学的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察靶控输注(TCI)丙泊酚镇静对硬膜外麻醉患者血液动力学的影响,并确定血压降低50%的靶控浓度。方法 28例择期行硬膜外麻醉手术的患者,ASA Ⅰ~Ⅱ级,年龄17~67岁,术中采用丙泊酚TCI镇静,靶控浓度从0.4μg/ml开始,以0.4μg/ml梯度逐渐上升,直至患者入睡并维持该浓度直至手术结束。麻醉中观察并记录SBP、DBP、MAP、HR和SpO2的变化。结果 MAP和HR随靶控浓度的升高而降低,降低的平均幅度分别为23%和11%。MAP降低50%的靶控浓度为6.31μg/ml。结论 硬膜外麻醉下丙泊酚TCI镇静时,达意识消失状态时的靶控浓度远低于EC50,镇静深度易于调控,血液动力学较稳定。 相似文献
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目的:探究miR-125a靶向生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制。方法:建立肝细胞L02的缺氧复氧模型;RT-q PCR和Western印迹检测miR-125a和GDF11在缺氧复氧肝细胞中的表达;双荧光素报告基因实验验证miR-125a与GDF11的靶向关系;MTT法和流式细胞技术检测上调miR-125a和敲低GDF11表达对缺氧复氧肝细胞的影响;Western印迹检测细胞凋亡因子Bax,Bcl-2,caspase-3在缺氧复氧肝细胞中的表达。结果:在缺氧复氧肝细胞中,miR-125a表达下调,GDF11表达则显著上调;上调miR-125a和敲低GDF11表达可增强缺氧复氧肝细胞的活力,抑制凋亡;GDF11是miR-125a的靶基因,且miR-125a通过负性调控GDF11的表达影响缺氧复氧肝细胞的凋亡,GDF11可逆转miR-125a对缺氧复氧肝细胞凋亡相关分子表达的影响。结论:miR-125a靶向GDF11参与缺氧复氧肝细胞的损伤修复过程。 相似文献
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目的:明确MALAT1调控miR-1影响胆囊癌(gallbladder carcinoma,GBC)细胞对5-FU敏感性的机制。方法:qRT-PCR检测MALAT1和miR-1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中的表达;MTT法和流式细胞术检测正常和5-FU处理的GBC细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测MALAT1和miR-1的靶向关系。结果:qRT-PCR检测结果显示,与人正常胆囊上皮细胞H69相比,MALAT1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中表达上调;双荧光素酶报告基因实验结果显示,MALAT1可靶向调控miR-1,负性调节miR-1的表达;MTT法和流式细胞术检测结果显示,敲低MALAT1抑制GBC细胞的增殖和诱导凋亡,增加GBC细胞对5-FU的敏感性,过表达miR-1结果与敲低MALAT1一致;沉默MALAT1可部分逆转敲低miR-1 inhibitor 对GBC细胞活力、凋亡以及对5-FU药物敏感性的影响。结论:沉默MALAT1 上调miR-1表达,增加GBC细胞对5-FU的敏感性。 相似文献
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目的:研究程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法:用吉西他滨处理胰腺癌细胞PANC-1,荧光定量PCR和Western blot分别检测胰腺癌细胞中PDCD4的表达变化。PANC-1细胞感染PDCD4-pGC-Fu-GFP重组慢病毒和对照pGC-Fu-GFP重组慢病毒,荧光定量PCR和Western blot检测过表达效果。用吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞,MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测细胞中剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、剪切的Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白水平和胞浆、线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白水平。结果:吉西他滨处理后的PANC-1细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平均明显升高。吉西他滨处理和过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖、克隆形成能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平升高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平也升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低。吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖能力、克隆形成能力降低更多,细胞凋亡率更高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平也更高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平更高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平更低。结论:吉西他滨通过上调PDCD4表达水平激活线粒体途径诱导胰腺癌细胞凋亡。 相似文献
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脾切除是冶疗部分血液病和造血系统疾病的有效方法之一,更是门脉高压综合征脾肿大的首选术式。在实践中,术式多样:有传统的前人路脾切除术,后人路脾切除术,更有近几年来开展的腹腔镜脾切除术。2002年2月以来,我们采取前后结合人路巨脾切除术,在缩短手术时间、减少术中失血及术后并发症的发生等方面取得了良好效果。 相似文献