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111.
目的 通过在胃肠外科开展品管圈活动,解决目前临床存在的住院患者健康教育知晓率偏低的问题.方法 通过组建胃康圈,充分发挥圈组成员的集体智慧,并随机抽取开展品管圈活动前后入住胃肠外科确诊为胃肠肿瘤的患者各50例,通过问卷调查等方式进行要因分析和效果评价,充分运用质量控制手法指导完成圈组活动.结果 在胃肠外科品管圈活动的开展,使住院患者健康教育知晓率由原来的80.84%提高至98.02%,培养了圈组成员主动解决问题的能力,增加了科室的团队凝聚力.结论 “品管圈”应用于临床护理健康教育工作中,不仅能提高住院患者健康教育知晓率,而且能增强护理人员的责任心和主动性,有利于护理团队文化的建设. 相似文献
112.
113.
114.
目的探讨选择性β受体阻滞剂比索洛尔对扩张性心肌病(DCM)患者心率变异性(HRV)及QT离散度(QTd)的影响。方法随机将患者分为比索洛尔治疗组及常规治疗对照组,观察两组患者治疗前后HRV及QTd各项指标的变化情况。结果应用比索洛尔和常规治疗6周后,两组患者HRV和QTd均有一定的改善;两组间HRV参数及QTd变化值比较,差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组疗效高于对照组。结论选择性β受体阻滞剂比索洛尔可明显改善心脏自主神经功能活动,可能起到减少猝死和心血管事件发生的作用。 相似文献
116.
目的:探讨外阴阴道假丝酵母菌病合并支原体感染的疗效。方法:将外阴阴道假丝酵母菌病合并支原体感染的患者190例随机分为单一治疗组和联合治疗组各95例。单一治疗组采用克霉唑阴道片0.5 g,阴道上药,每隔3天1次,共2次。联合治疗组采用克霉唑阴道片用法相同,加用盐酸多西环素片0.1 g口服,2次/d,连用14 d。治疗后7 d、30 d进行临床疗效评价、假丝酵母菌镜检。结果:联合治疗组的治愈率和念珠菌清除率及治疗后30 d外阴阴道假丝酵母菌病的复发率均明显优于单一治疗组(P〈0.05)。结论:混合感染是外阴阴道假丝酵母菌病易复发及难治愈的原因之一,治疗支原体感染可提高其临床疗效。 相似文献
117.
118.
目的观察帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症(PMOP)3年疗效。方法选取2007年8月至2008年6月PMOP患者97例,每月3次静脉输注帕米膦酸钠30 mg,同时每天补充钙剂800~1 200 mg和活性维生素D 0.25μg,疗程3年。定期测定治疗前后腰椎、股骨颈与全髋骨密度值(BMD)及骨转换标记物(血清CTX、尿CTX、NTX、血清TRACP5b)。结果①治疗3年后,腰椎、股骨颈和全髋部位BMD均较治疗前相比,差异有统计学意义(P〈0.001);②治疗6个月,血清I型胶原交联羧基端肽(CTX)、I型胶原交联氨基端肽(NTX)、尿CTX/Cr、尿NTX/Cr、尿吡啶啉/肌酐(PYD/Cr)、尿脱氧吡啶啉/肌酐(DPYD/Cr)和血浆抗酒石酸酸性磷酸酶均较治疗前显著下降(P〈0.01),其后各骨转换标记物仍维持较低水平,但无进一步下降。Pearson相关分析显示治疗6个月时尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶的变化与3年后腰椎、股骨颈和全髋部位BMD的变化值均呈负相关(P〈0.01)。③治疗后疼痛明显缓解生活能力明显改善,治疗期间新发骨折2例。结论帕米膦酸二钠治疗PMOP安全有效,早期骨转换标记物的下降与3年后骨密度的改善呈负相关。 相似文献
119.
目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H:quinine oxidoreductase 1,NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的动态变化及乌司他丁(ulinastatin,UTI对其的影响.方法 将清洁级SD大鼠96只随机(随机数字法)分为健康对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40,采用在染毒柜内暴露吸入体积分数200×10-6的H2S1h,构建H2S急性染毒模型)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40,建立模型后立即腹腔注射UTI 10万U/kg).后两组大鼠于染毒后2、6、12、24、48 h时点麻醉后活杀,留取肺标本.观察大鼠行为学变化,ELISA法测定肺组织中HO-1和NQO-1活力的动态变化;RT-PCR法检测肺组织HO-1、NQO-1和Nrf2 mRNA表达,Western blot法检测Nrf2蛋白表达.观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12h时点HO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+ UTI组染毒后6、12、24、48 h时点HO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与 、NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12、24 h时点NQO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01)其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点NQO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12 h时点Nrf2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点Nrf2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01).光镜下,H2S组在染毒后24 h大鼠肺组织损害明显;H2S+UTI组大鼠肺损伤较H2S组有所减轻.在染毒后12、24、48 h时点H2S+UTI组的肺损伤评分明显低于H2S组(P<0.01).结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒急性肺损伤的病理生理学过程;UTI干预治疗能显著提高HO-1、NQO-1及Nrf2的活力及表达,减轻H2S中毒急性肺损伤. 相似文献
120.
目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态;B组分泌小管增多、管腔明显扩张;C组较B组分泌小管减少、扩张不明显;D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P<0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P<0.05或P<0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P<0.05或P<0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P<0.05或P<0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P<0.05或P<0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P<0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关. 相似文献