跑台运动训练对脑缺血大鼠TGF-β1/Smad3通路蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的 观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑缺血周边区组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体Smad3蛋白表达水平及细胞凋亡的影响,探讨跑台运动训练促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法 取成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组（n=6）、模型组（n=12）和运动组（n=12）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血动物模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练仪进行跑台运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经功能缺损评分方法(mNSS)评价模型组和运动组大鼠造模后第3天、7天及14天的神经功能,并于造模后14 d断头取脑。采用Western blot法检测脑缺血周边区组织中TGF-β1及Smad3蛋白的表达情况,采用TUNEL法检测脑缺血周边区组织中细胞凋亡情况。 结果 造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为(7.06±0.79)分和(6.33±1.15)分,分别于模型组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);运动组大鼠的TGF-β1及Smad3蛋白表达均较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠脑缺血周边区TUNEL染色阳性细胞较模型组明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论 跑台运动训练能够促进脑缺血后大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血周边区组织中TGF-β1/Smad3蛋白表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

青海地区藏族肺结核患者血清SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MCP-1的表达及意义

目的 通过检测肺结核(tuberculosis,TB)患者血清中可溶性白介素2受体(solubleinterleukin2 receptor,SIL-2R)、γ干扰素(γ Interferon,IFN-γ)、人β-防御素-2(humanβ-defense-2,HBD-2)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactant protein-1,MPC-1)的表达水平,探讨其在肺结核中的作用.方法 选择藏族肺结核患者为病例组,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MPC-1的含量,并选择同期进行健康体检的藏族同胞为对照组,进行比较分析.结果 病例组血清中SIL-2R为(344.01±92.92) pg/ml、INF-γ为(243.84±51.40) pg/ml、HBD-2为(238.24±44.26) ng/L、MPC-1为(251.01 ±64.71) ng/L,表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(均有P＜0.001);肺结核患者中痰菌涂片阳性组可溶性SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MPC-1的表达水平高于阴性组,差异有统计学意义(均有P＜0.05).结论 藏族肺结核患者血清中可溶性SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MPC-1的表达水平明显升高,这些细胞因子可能与肺结核病感染的程度、演变等有关.     

纳米铅和常规铅暴露对仔鼠海马及皮质氧化损伤的比较研究

目的比较纳米铅和常规铅暴露对生长发育期仔鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法将30只健康妊娠SPF级SD大鼠随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组、纳米铅(10 mg/kg)组和常规铅(100 mg/kg)组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,自母鼠妊娠至仔鼠断乳(PND21)。记录仔鼠的出牙时间、睁眼时间、翻正反射时间、爬行时间、张耳时间、断崖回避时间,采用Morris水迷宫对PND21仔鼠进行学习记忆能力测试,分别于PND1、PND21检测仔鼠海马和皮质中的铅、活性氧(ROS)、蛋白质糖基化终产物(AGEs)含量和抑制羟自由基能力。结果与对照组比较,纳米铅及常规铅暴露后仔鼠翻正反射时间、爬行时间及张耳时间延长,学习记忆能力降低;皮质、海马中铅、ROS和AGEs含量增高,而抑制羟自由基能力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与常规铅组比较,纳米铅组PND21仔鼠皮质和海马中ROS水平均升高,PND1时纳米铅组仔鼠海马抑制羟自由基能力下降,纳米铅暴露组PND21仔鼠海马和皮质中AGEs含量增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论纳米铅和常规铅染毒可导致仔鼠生长发育期迟缓及皮质、海马的氧化应激,且随着染毒时间延长,纳米铅暴露致仔鼠皮质和海马氧化损伤程度高于常规铅暴露,这可能与纳米材料的特性有关。     

心脏外科直视术后心律失常的发生率及其风险因素分析

心外科术后心律失常很常见，因它可引起各种严重并发症甚至死亡，一直是术后监护的主要内容。国内尚未有系统的研究报道。本组着重讨论其发生率和危险因素。     

主动脉手术中不同脑保护方法效果的临床对照研究

目的:通过对主动脉瘤手术围术期脑脊液一氧化氮、一氧化氮合成酶和丙二醛含量变化的比较,评价两种不同脑保护方法的临床效果。方法:主动脉手术患者14例,其中Ⅰ型夹层动脉瘤11例,Ⅲ型夹层动脉瘤2例,胸腹假性主动脉瘤1例。在深低温停循环(DHCA)合并单侧选择性顺行脑灌注(ASCP)下行主动脉弓部替换术9例(ASCP组);在单纯DHCA下行胸降主动脉替换术5例(DHCA组)。于围术期各时间点检测脑脊液中一氧化氮、一氧化氮合成酶及丙二醛含量。结果:ASCP组和DHCA组一氧化氮、一氧化氮合成酶及丙二醛的术前水平无显著差别(P>0．05);两组的峰值分别出现于术后6 h及12 h,且两组间各时间点均有显著差别(P<0．01)。结论:DHCA合并单侧ASCP具有比单纯DHCA更好的脑保护效果,减轻脑缺氧及缺血再灌注损伤的程度。     

肌张力评定方法的研究进展

正肌张力(muscle tone)是正常人体的骨骼肌在轻度持续性收缩下产生的张力,是维持身体姿势与正常活动的重要基础。肌张力异常可分为:肌张力增高、肌张力降低和肌张力障碍三类。肌张力增高(hypertonia)即指肌张力高于正常静息水平,包括痉挛(spasticity)和强直(rigidity)。关于痉挛的定义有多种说法,被广泛接受的一种为Lance定义:痉挛是一种由牵张反射高兴奋所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动障碍,是上运动神经元综合征的一个组成部分。     

跑台运动训练对脑缺血大鼠轴突导向因子Netrin-4及其受体DCC蛋白表达的影响

目的观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑组织中轴突导向因子Netrin-4及其受体结直肠癌缺失（DCC）蛋白表达的影响,旨在探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法取成年雄性SD大鼠63只,按随机数字表法分为假手术组（n=9）、模型组（n=27）和运动组（n=27）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24h采用跑台训练器进行运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经行为学评分方法（mNSS）评价模型组和运动组大鼠造模后第3、7、14天的神经功能,并断头取脑,采用Western blot法以及免疫荧光法检测脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达情况。 结果造模后第3、7、14天,运动组和模型组的mNSS评分与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为（6.89±1.27）分和（5.22±1.09）分,低于模型组同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模后第7、14天,运动组的Netrin-4、DCC蛋白表达均较模型组增强（P<0.05）;造模后第14天,经免疫荧光法检测发现,Netrin-4主要在脑缺血区的血管和星形胶质细胞中表达,而DCC蛋白主要在脑缺血区的神经元轴突和星形胶质细胞中表达。 结论跑台运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达,进而增强了神经、血管的再生和重建有关。     

急诊多参数CT用于预测急性脑梗死的最终梗死体积

目的探讨常规CT、CT血管造影(CTA)和CT灌注(PCT)等多参数CT预测急性脑梗死患者最终脑梗死体积的价值。方法回顾性分析107例急性前循环脑梗死患者的临床资料。利用多参数CT评估脑梗死体积、缺血半暗带体积及血管再通情况,测量3⁶个月的最终脑梗死体积。进行3次多因素线性回归分析,判定影像参数与临床预后的相关性。结果 107例患者中,常规CT提示大脑中动脉高密度征阳性71例,早期脑卒中CT评分(8.0±1.7)分;CT血管造影显示平均颈动脉狭窄程度(36.3±43.8)%,PCT计算脑梗死体积(36.3±43.8)ml,半暗带体积(40.5±26.2)ml,总缺血体积为(69.2±26.1)ml。3次多因素线性回归模型能预测最终脑梗死体积(R1=0.542,P1=0.009;R2=0.494,P2=0.004;R3=0.494,P3=0.004)。血管再通时PCT中脑梗死和缺血半暗带、颈内动脉狭窄程度和侧支循环评分是最终脑梗死体积的独立预测因素(P=0.000,P=0.000,P=0.004)。结论脑卒中超早期的影像评估应包括有灌注信息的多参数CT,以尽早获取血管再通及半暗带体积,指导临床治疗。     

妊娠合并主动脉疾病患者围术期管理的临床分析

目的:研究合并主动脉疾病的孕产妇在围术期给予兼顾各主要系统功能和孕产妇需求特点的重症集束化治疗,观察治疗效果。方法:收集2012年12月1日至2018年8月31日,北京安贞医院心脏大血管外科收治合并主动脉疾病并行手术治疗的孕产妇,术后返回心外科监护室(ICU)的18例患者,术后给予集束化治疗。包括:①循环系统:维持心排、调整血管张力、根据容量状态失液成分调整补液速度与种类;②呼吸系统:抗炎性反应、减少肺间质渗出、循环平稳后翻身体疗、中低水平肺复张、拔管后氧合指数PaO2/FiO2<200者行无创正压通气至少6 h;③生殖系统:产妇予催产素、管理宫腔水囊、回奶等治疗,孕妇有分娩先兆与妇产科配合决定分娩方式等;④其他出凝血与神经、内分泌系统治疗;维护肝肾功能,急性肾损伤(AKI)尽早行连续性肾脏替代治疗(CRRT);加强心理护理与ICU早期康复。结果:处理后与入ICU时(0 h)比较:①心率24 h时上升,48 h之后下降;平均动脉压(MAP)24 h时上升,48 h之后下降;乳酸:24 h时较0 h时有明显升高(P<0.05),之后下降,出ICU时明显减低(P<0.05);②呼吸频率无显著性差异;与0 h时比较PaO2/FiO224 h时下降[(235.6±45.7)vs.(167.3±27.5),P<0.05],48 h仍有降低[(235.6±45.7)vs.(186.6±23.2),P<0.05],72 h时无明显差异;③主要合并症:谵妄3例(16.7%),切口愈合不良3例(16.7%),二次气管插管2例(11.1%),肺部感染2例(11.1%),急性呼吸窘迫综合症1例(5.6%);④住院时间(15.0±4.4)d,ICU时间(5.6±2.5)d。结论:主动脉疾病围术期孕产妇呼吸系统及循环系统不稳定于术后24 h时高发,积极集束化处理可有效改善,各系统并发症发生率较高,需注意谵妄发生率及切口愈合情况,综合制定围术期管理方案。     

七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤及其机制

目的：观察吸入麻醉药七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤,阐明七氟醚诱导脑神经毒性的可能机制。方法：HT22小鼠海马神经元细胞随机分为空白对照组、2%七氟醚组（2%Sevo 6 h组、2%Sevo 12 h组和2%Sevo 24 h组）、4%七氟醚组（4%Sevo 6 h组、4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组）和8%七氟醚组（8%Sevo 6 h组、8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组）,应用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法和乳酸脱氢酶（LDH）法分别检测各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率。根据实验结果将细胞分为生理盐水组、生理盐水+4%Sevo 12 h组、生理盐水+8%Sevo 12 h组、N-乙酰半胱氨酸组（NAC组）、NAC+4%Sevo 12 h组和NAC+8%Sevo 12 h组。采用MTT法和LDH法分别检测NAC预处理后各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率;应用单细胞凝胶电泳检测各组HT22小鼠海马神经元细胞DNA双链断裂情况;Western blotting法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量;DCFH-DA法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与空白对照组比较,2%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率差异无统计学意义（P>0.05）;4%Sevo组和8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.01）,死亡率升高（P<0.01）。与4%Sevo组比较,同一时间8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与4%Sevo 6 h组比较,4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）;与4%Sevo 12 h组比较,4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与8%Sevo 6 h组比较,8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）;与8%Sevo 12 h组比较,8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与生理盐水组比较,生理盐水+4%Sevo 12 h组和生理盐水+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞内DNA双链断裂增多,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量增加、ROS水平升高（P<0.05）。与生理盐水+4%Sevo 12 h组比较,NAC+4%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高（P<0.01）,死亡率降低（P<0.01）,细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）;与生理盐水+8%Sevo 12 h组比较,NAC+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高（P<0.01）,死亡率降低（P<0.01）,细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）。结论：七氟醚能够通过诱导DNA损伤导致HT22小鼠海马神经元细胞死亡,其机制可能与诱导海马神经元细胞中ROS积聚有关。