跑台运动训练对脑缺血大鼠TGF-β1/Smad3通路蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的 观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑缺血周边区组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体Smad3蛋白表达水平及细胞凋亡的影响,探讨跑台运动训练促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法 取成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组（n=6）、模型组（n=12）和运动组（n=12）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血动物模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练仪进行跑台运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经功能缺损评分方法(mNSS)评价模型组和运动组大鼠造模后第3天、7天及14天的神经功能,并于造模后14 d断头取脑。采用Western blot法检测脑缺血周边区组织中TGF-β1及Smad3蛋白的表达情况,采用TUNEL法检测脑缺血周边区组织中细胞凋亡情况。 结果 造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为(7.06±0.79)分和(6.33±1.15)分,分别于模型组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);运动组大鼠的TGF-β1及Smad3蛋白表达均较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠脑缺血周边区TUNEL染色阳性细胞较模型组明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论 跑台运动训练能够促进脑缺血后大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血周边区组织中TGF-β1/Smad3蛋白表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

青海地区藏族肺结核患者血清SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MCP-1的表达及意义

目的 通过检测肺结核(tuberculosis,TB)患者血清中可溶性白介素2受体(solubleinterleukin2 receptor,SIL-2R)、γ干扰素(γ Interferon,IFN-γ)、人β-防御素-2(humanβ-defense-2,HBD-2)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactant protein-1,MPC-1)的表达水平,探讨其在肺结核中的作用.方法 选择藏族肺结核患者为病例组,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MPC-1的含量,并选择同期进行健康体检的藏族同胞为对照组,进行比较分析.结果 病例组血清中SIL-2R为(344.01±92.92) pg/ml、INF-γ为(243.84±51.40) pg/ml、HBD-2为(238.24±44.26) ng/L、MPC-1为(251.01 ±64.71) ng/L,表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(均有P＜0.001);肺结核患者中痰菌涂片阳性组可溶性SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MPC-1的表达水平高于阴性组,差异有统计学意义(均有P＜0.05).结论 藏族肺结核患者血清中可溶性SIL-2R、IFN-γ、HBD-2、MPC-1的表达水平明显升高,这些细胞因子可能与肺结核病感染的程度、演变等有关.     

醋酸铅与纳米硫化铅经口染毒对仔鼠海马中氨基酸类神经递质的影响

目的 探讨比较醋酸铅与纳米硫化铅暴露对子代大鼠海马中氨基酸类神经递质含量的影响。方法 将30只妊娠SPF级SD大鼠随机分为对照组、醋酸铅组和纳米硫化铅组,从妊娠第1天起分别给予醋酸铅(100 mg/kg)及纳米硫化铅(10 mg/kg)灌胃染毒至仔鼠离乳[出生后第21天(postnatal day 21,PND21)],离乳后仔鼠继续染毒至PND42;对照组给予等量的生理盐水。应用Morris水迷宫测试PND21和PND42仔鼠学习与记忆功能。分别于PND1、PND21、PND42选取仔鼠,应用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定海马铅含量,采用高效液相色谱法检测海马中4种氨基酸类神经递质[谷氨酸(Glu)、丝氨酸(Ser)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)]的含量。结果 Morris水迷宫实验结果表明,醋酸铅组与纳米硫化铅组大鼠逃逸潜伏期均高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,醋酸铅组与纳米硫化铅组PND1、PND21和PND42仔鼠海马铅含量均明显升高(P<0.05);与醋酸铅组比较,纳米硫化铅组PND1仔鼠海马铅含量增加(P<0.05),而PND21和PND42仔鼠海马铅含量下降(P<0.05)。与对照组比较,醋酸铅组、纳米硫化铅组PND1、PND21和PND42仔鼠海马Glu含量升高(P<0.05),Ser含量下降(P<0.05);醋酸铅组PND1、PND21仔鼠海马Ser含量低于纳米硫化铅组(P<0.05);醋酸铅组PND1、PND21仔鼠海马Gly含量显著下降(P<0.05),纳米硫化铅组PND21、PND42仔鼠海马Gly含量下降(P<0.05);醋酸铅组与纳米硫化铅组仔鼠海马GABA含量下降(P<0.05)。结论醋酸铅与纳米硫化铅暴露均可使仔鼠海马中氨基酸类神经递质的含量发生改变,从而引起兴奋性神经毒作用,导致学习记忆能力下降。低剂量的纳米硫化铅引起Glu和GABA变化与醋酸铅一致,提示应该重视纳米硫化铅暴露引起的神经损伤。     

纳米铅和常规铅暴露对仔鼠海马及皮质氧化损伤的比较研究

目的比较纳米铅和常规铅暴露对生长发育期仔鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法将30只健康妊娠SPF级SD大鼠随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组、纳米铅(10 mg/kg)组和常规铅(100 mg/kg)组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,自母鼠妊娠至仔鼠断乳(PND21)。记录仔鼠的出牙时间、睁眼时间、翻正反射时间、爬行时间、张耳时间、断崖回避时间,采用Morris水迷宫对PND21仔鼠进行学习记忆能力测试,分别于PND1、PND21检测仔鼠海马和皮质中的铅、活性氧(ROS)、蛋白质糖基化终产物(AGEs)含量和抑制羟自由基能力。结果与对照组比较,纳米铅及常规铅暴露后仔鼠翻正反射时间、爬行时间及张耳时间延长,学习记忆能力降低;皮质、海马中铅、ROS和AGEs含量增高,而抑制羟自由基能力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与常规铅组比较,纳米铅组PND21仔鼠皮质和海马中ROS水平均升高,PND1时纳米铅组仔鼠海马抑制羟自由基能力下降,纳米铅暴露组PND21仔鼠海马和皮质中AGEs含量增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论纳米铅和常规铅染毒可导致仔鼠生长发育期迟缓及皮质、海马的氧化应激,且随着染毒时间延长,纳米铅暴露致仔鼠皮质和海马氧化损伤程度高于常规铅暴露,这可能与纳米材料的特性有关。     

心脏外科直视术后心律失常的发生率及其风险因素分析

心外科术后心律失常很常见，因它可引起各种严重并发症甚至死亡，一直是术后监护的主要内容。国内尚未有系统的研究报道。本组着重讨论其发生率和危险因素。     

急性脑梗死患者脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素6和8的变化

为探讨脑梗死患者脑脊液中肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平的动态变化，采用酶联免疫吸附法分别测定30例脑梗死患者病期＜1周与病期＞4周以及20例健康老年人的脑脊液中肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平。结果发现，脑梗死患者脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平较正常对照组增高、病期＜1周者脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平较病期＞4周者显著升高；病期＞4周者相比无明显改变（P＞0．05），但均高于正常对照组，而且神经功能缺损程度与脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8的含量呈明显正相关关系。结果提示，脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平的动态监测对脑梗死发生、发展及预后判断具有一定预测价值。     

主动脉手术中不同脑保护方法效果的临床对照研究

目的:通过对主动脉瘤手术围术期脑脊液一氧化氮、一氧化氮合成酶和丙二醛含量变化的比较,评价两种不同脑保护方法的临床效果。方法:主动脉手术患者14例,其中Ⅰ型夹层动脉瘤11例,Ⅲ型夹层动脉瘤2例,胸腹假性主动脉瘤1例。在深低温停循环(DHCA)合并单侧选择性顺行脑灌注(ASCP)下行主动脉弓部替换术9例(ASCP组);在单纯DHCA下行胸降主动脉替换术5例(DHCA组)。于围术期各时间点检测脑脊液中一氧化氮、一氧化氮合成酶及丙二醛含量。结果:ASCP组和DHCA组一氧化氮、一氧化氮合成酶及丙二醛的术前水平无显著差别(P>0．05);两组的峰值分别出现于术后6 h及12 h,且两组间各时间点均有显著差别(P<0．01)。结论:DHCA合并单侧ASCP具有比单纯DHCA更好的脑保护效果,减轻脑缺氧及缺血再灌注损伤的程度。     

肌张力评定方法的研究进展

正肌张力(muscle tone)是正常人体的骨骼肌在轻度持续性收缩下产生的张力,是维持身体姿势与正常活动的重要基础。肌张力异常可分为:肌张力增高、肌张力降低和肌张力障碍三类。肌张力增高(hypertonia)即指肌张力高于正常静息水平,包括痉挛(spasticity)和强直(rigidity)。关于痉挛的定义有多种说法,被广泛接受的一种为Lance定义:痉挛是一种由牵张反射高兴奋所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动障碍,是上运动神经元综合征的一个组成部分。     

不稳定血红蛋白病Hb Alesha一例报告并文献复习

不稳定血红蛋白病(unstable hemoglobinopathy,UHb)是一类由于珠蛋白结构异常引起血红蛋白不稳定的疾病。90%以上的结构异常是由于编码珠蛋白基因单个核苷酸替代导致的错义突变,引起相应氨基酸的改变,使血红蛋白不稳定,红细胞易于被破坏。目前全球报道了150余种UHb[1],大部分属常染色体显性遗传,但也有不少患者无家族史。本文报道不稳定血红蛋白病Hb Alesha 1例并总结复习相关文献,以提高对该病的认识。