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耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌医院获得性肺炎的危险因素及预后分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨耐碳青霉烯的鲍曼不动杆菌(cRAB)医院获得性肺炎的危险因素及预后因素.方法 采用病例对照研究,收集广州南方医院2005年1月~2()07年12月CRAB引起的医院获得性肺炎44例,并随机选择同时期碳青霉烯敏感的鲍曼不动杆菌(cSAB)医院获得性肺炎66例作为对照,采用单因素分析(t检验和x2检验)及多因素Logistic回归进行分析.结果 单因素分析发现,APACHEⅡ评分≥16分、慢性肺部疾病(COPD/支气管扩张)、分离出致病菌前15 d用过亚胺培南/美罗培南、氟喹诺酮类抗生素以及早期联用抗生素与CRAB感染有关.多因素Logistic:回归分析发现,APAcHEⅡ评分≥16分(OR=6.41,95%CI2.20~18.67)以及分离出致病菌前15 d用过亚胺培南/美罗培南(OR=6.33,95%CI1.83~21.87)是独立危险因素.44例感染CRAB患者中,死亡14例,存活30例.单因素分析发现:脏器衰竭以及治疗3 d后临床肺部感染评分(CPIS)升高与CRAB感染死产有关.多因素Logistic回归分析发现,治疗3 d后CPIS升高(OR=7.01,95%CI1.23~40.03)是独立预后因素.结论 APACHEⅡ评分≥16分以及分离出CRAB前15 d用过亚胺培南/美罗培南是CRAB感染的危险因素.治疗3 d后CPIS升高是CRAB感染的预后因素. 相似文献
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目的研究乳腺癌胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growthfactor-Ⅰ receptor,IGF-IR)的表达与乳腺癌各种病理学指标之间的相关性,从而评价乳腺癌IGF-IR表达与乳腺癌预后的关系.方法收集120例乳腺癌组织、29例乳腺癌淋巴结转移癌组织病理石蜡块,用免疫组织化学的方法测定IGF-IR的表达,将表达程度分为0,1,2,3级,2和3级定义为高表达.回顾性研究120例乳腺癌病例的肿瘤大小、淋巴结转移、病理学类型、间质反应、肿瘤分化.将IGF-IR的表达与各项病理指标比较,运用统计学方法进行分析.结果①IGF-IR在乳腺癌原发灶癌组织中的高表达高于淋巴结转移癌组织(x2=5.042,P=0.025).②低分化乳腺癌IGF-IR高表达比高分化乳腺癌IGF-IR高表达明显减少(x2=8.955,P=0.003).③IGF-IR的表达与患者的肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、病理类型、间质反应无相关性.结论IGF-IR可能在乳腺癌抗转移方面扮演了一定的角色,IGF-IR的高表达可能与乳腺癌分化状态相关,提示较好的预后. 相似文献
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目的评价哮喘控制测试(ACT)前三项(ACT-3)与ACT在判断支气管哮喘(简称哮喘)控制水平时的一致性,以获得更为简便的哮喘控制评估方法。方法研究对象为南方医院门诊诊断为哮喘的患者102例,患者正在接受或未接受规范化哮喘治疗。所有患者完成ACT评分及肺功能检查。ACT评分≤19分定义为哮喘未控制,ACT评分≥20分定义为良好控制。分析ACT与ACT-3两者的相关性及与肺功能各指标的相关性,分析ACT与ACT-3判断哮喘未控制的价值,并通过kappa系数评价ACT-3与ACT判断的吻合度。结果入选的患者ACT-3与ACT的相关系数为0.919(P=0.000)。ACT-3、ACT分别于肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)等肺功能指标呈正相关,相关系数差异均有统计学意义。ACT-3判断哮喘未控制的ROC曲线下面积(AUC)为0.974(P=0.000)。当ACT-3≤11分时,为最佳截断点,判断哮喘未控制的敏感性为94.52%,特异性为93.10%。ACT-3≤11分和ACT≤19分判断哮喘未控制的一致性检验:kappa系数=0.858(P=0.000)。结论 ACT-3能用于评价哮喘患者控制水平,以ACT-3≤11识别哮喘未控制时与ACT≤19有极高的一致性。当ACT无法完整获取时可以考虑使用ACT-3。 相似文献
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肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与肿瘤的发生、发展、转移和复发密切相关。TAMs可根据表型及功能的不同分为M1型和M2型,分别与抗肿瘤免疫和促进肿瘤进展有关。放疗是大多数实体瘤的主要治疗方式之一,其可以直接杀伤肿瘤细胞,也可以间接调控肿瘤免疫微环境(包括TAMs),导致TAMs向放疗抵抗型或放疗敏感型发展,从而影响放疗的疗效。靶向TAMs来抑制其促肿瘤作用以及促进TAMs向M1型复极化已经成为极有希望的肿瘤治疗方式。靶向TAMs与放疗联合治疗能够协同抑制肿瘤进展、增强疗效并减少放疗抵抗。笔者就TAMs在肿瘤放疗中的角色和相互作用机制以及靶向TAMs与放疗联合治疗的最新进展进行综述。 相似文献
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乳腺癌组织胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达与病理学变化及预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究乳腺癌胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor-Ⅰreceptor,IGF-IR)的表达与乳腺癌各种病理学指标之间的相关性,从而评价乳腺癌IGF-IR表达与乳腺癌预后的关系。方法:收集120例乳腺癌组织、29例乳腺癌淋巴结转移癌组织病理石蜡块,用免疫组织化学的方法测定IGF-IR的表达,将表达程度分为0,1,2,3级,2和3级定义为高表达。回顾性研究120例乳腺癌病例的肿瘤大小、淋巴结转移、病理学类型、间质反应、肿瘤分化。将IGF-IR的表达与各项病理指标比较,运用统计学方法进行分析。结果:①IGF-1R在乳腺癌原发灶癌组织中的高表达高于淋巴结转移癌组织(X^2=5.042,P=O.025)。②低分化乳腺癌IGF-IR高表达比高分化乳腺癌IGF-IR高表达明显减少(X^2=8.955,P=O.003)。③IGF-IR的表达与患的肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、病理类型、间质反应无相关性。结论:IGF-IR可能在乳腺癌抗转移方面扮演了一定的角色,IGF-IR的高表达可能与乳腺癌分化状态相关,提示较好的预后。 相似文献
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目的:研究乳腺癌胰岛素样生长因子I型受体(insulin-likegrowthfactor-Ireceptor,IGF-IR)的表达与乳腺癌各种病理学指标之间的相关性,从而评价乳腺癌IGF-IR表达与乳腺癌预后的关系。方法:收集120例乳腺癌组织、29例乳腺癌淋巴结转移癌组织病理石蜡块,用免疫组织化学的方法测定IGF-IR的表达,将表达程度分为0,1,2,3级,2和3级定义为高表达。回顾性研究120例乳腺癌病例的肿瘤大小、淋巴结转移、病理学类型、间质反应、肿瘤分化。将IGF-IR的表达与各项病理指标比较,运用统计学方法进行分析。结果:①IGF-IR在乳腺癌原发灶癌组织中的高表达高于淋巴结转移癌组织(χ2=5.042,P=0.025)。②低分化乳腺癌IGF-IR高表达比高分化乳腺癌IGF-IR高表达明显减少(χ2=8.955,P=0.003)。③IGF-IR的表达与患者的肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、病理类型、间质反应无相关性。结论:IGF-IR可能在乳腺癌抗转移方面扮演了一定的角色,IGF-IR的高表达可能与乳腺癌分化状态相关,提示较好的预后。 相似文献
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放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A~F、N组共7组,每组5只大鼠.A~F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生. 相似文献
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目的调查南方医院就诊的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者从出现症状至确诊的时间(错失早期诊断时间),探讨其与疾
病严重程度的关系。方法筛选我院2015年5月~2018年2月临床首次确诊慢阻肺患者,慢阻肺和哮喘慢阻肺重叠(ACO)诊断
基于GOLD指南和欧洲标准,按照GLOD指南进行肺功能分级。结果入组慢阻肺患者803例,平均年龄61.8±9.9岁,男性726
例,女性77例,入组对象平均错失早期诊断时间为3(0.5,8)年;根据GOLD标准,诊断为慢阻肺中度及以上占比85.2%,重度及
以上占比为48.3%,其中47.0%为支气管舒张试验阳性,进一步诊断ACO为295例,占36.7%。ACO错失早期诊断时间为3(1,
9)年,相比慢阻肺3(0.5,8)年,两者无显著差异(P>0.05);所有入组对象错失早期诊断时间与肺功能显著相关(P<0.05);多元线
性回归分析显示:年龄、错失早期诊断时间与疾病严重程度相关。结论首诊慢阻肺错失早期诊断时间与疾病严重程度密切相
关,临床需加强早期识别。 相似文献