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51.
人肝再生增强因子阅读框的cDNA克隆和序列分析 总被引:7,自引:1,他引:6
目的获取人肝再生增强因子(ALR)阅读框的cDNA克隆,为进一步研究打下基础。方法从人胎肝中提取总RNA作为模板,以寡聚dT为引物逆转录台成第一链cDNA,用我们设计的引物和PCR方法扩增双链cDNA。PCR产物约380bp并被亚克隆人pUC19,经测序和PCGENE软件分析。结果获得人ALR完整阅读框的cDNA片段,长度为378bP。与大鼠ALR和最近报道的人ALR序列比较同源性分别为86、5%和99.2%。结论成功地克隆人ALR完整阅读框的cDNA,同时提示人ALR参与了人胎儿晚期发育过程中胎肝的生长调节。 相似文献
52.
目的探讨高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物(IRS)1、IRS-2分子表达的影响。方法对8周高脂饲养(n=7)和正常饲养(n=7)大鼠的胰岛素敏感性、脂质代谢、肿瘤坏死因子(TNF)α以及肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达进行检测。结果与正常组比,高脂组大鼠呈现胰岛素抵抗,游离脂肪酸(FFA)和TNF-α增高;肝脏的IRS-1 mRNA和蛋白含量分别降低了28%和32%(P〈0.01),IRS-2mRNA和蛋白含量分别降低了30%和27%(P〈0.01)。结论高脂饮食导致大鼠肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白含量明显降低,这可能是高脂饮食引起脂肪变肝脏胰岛素抵抗的重要分子机制。 相似文献
53.
脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立 总被引:23,自引:5,他引:23
目的 建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法 雄性Wistar大鼠14只,随机分为模型组和正常组,模型组喂养高脂饮食,正常组喂养普通饮食,两组脂肪分别占摄入能量的45%和19%,共饲养8周。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价,生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素,并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查。结果 模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常,而正常组肝脏无异常。且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组,血清胰岛素升高,GIR明显低于正常组,肝脏MDA升高、SOD降低。结论 通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型,为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具。 相似文献
54.
目的 探讨重组人肝再生增强因子( rhALR)对缺血再灌注(IR)肾损伤大鼠模型肾脏局部炎性细胞浸润及炎性因子表达的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分成假手术组、IR组、rhALR低剂量(100 μg/kg)组及rhALR高剂量(200 μg/kg)组.采用双侧肾蒂夹闭60 min后再灌注建立IR肾损伤动物模型.常规生化法检测血肌酐、尿素氮的水平,HE染色观察肾脏组织学改变,比色法检测肾组织髓过氧化物酶( MPO)的活性,Western印迹法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白表达.结果 rhALR组的血肌酐和尿素氮显著低于IR组(均P< 0.05),肾组织病理损害减轻,rhALR高剂量组较rhALR低剂量组肾功能及肾脏病理改善更明显.IR组大鼠肾组织的MPO活性、TNF-α、ICAM-1、MCP-1的蛋白表达在术后12 h较假手术组显著上升,术后24h有所下降,但仍维持在较高水平(均P<0.05);rhALR组肾组织MPO活性、肾组织TNF-α、ICAM-1、MCP-1的蛋白表达较IR组显著下降(均P<0.05),且rhALR高剂量组4者较rhALR低剂量组下降更显著(均P<0.05).结论 rhALR对IR肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其减少肾脏局部的炎性细胞浸润、抑制炎性因子MCP-1、ICAM-1、TNF-α的表达有关. 相似文献
55.
目的:探讨胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝发病中的作用及机制,观察二甲双胍对高脂饲养大鼠肝脏脂肪变的干预效果.方法:21只(?) Wistar大鼠分为3组,每组7只,普通饮食组(SD),高脂饮食组(HF),二甲双胍组(HF- Met)在高脂饮食的同时给予二甲双胍,共8wk.8 wk末处死大鼠,称量附睾脂肪,计算肝指数,生化方法测定ALT、AST、TG、TC、FFA、SOD和MDA.放免法测定空腹胰岛素,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA法检测肝脏TNF-αmRNA和蛋白的表达,用葡萄糖输注率(GIR)来评价胰岛素敏感性,并观察肝组织病理变化.结果:与HF相比,HF-Met肝细胞脂肪变和小叶炎症明显减轻,肝指数、胰岛素、AST、ALT、TG、FFA显著下降(3.25±0.26 vs 4.29±0.12,33.37±8.34 vs 46.73±5.24,17.29±5.34 vs 43.48±6.21,4.10±2.47 vs 12.05±4.05,P<0.01;106.0±31.04 vs 141.37±24.87,48.31±16.11 vs 88.34±21.94,P<0.05)TNF-α的表达也显著下降,GIR增加(7.58±1.05 vs 6.31±1.28,P<0.05).结论:二甲双胍干预能明显改善高脂饲养大鼠的胰岛素抵抗,降低肝脏TG、FFA和TNF-α的表达,减轻肝脏脂肪变的程度,提示胰岛素增敏治疗可能是NAFLD防治的一种积极策略. 相似文献
56.
肝再生增强因子(ALR)是近年来发现的一种新型的能促进肝脏再生和生长的细胞因子。目前对肝再生增强因子各方面都进行了比较深入的研究,尤其在生物学作用研究中发现了其在肝再生以外的很多功能。现就其生物学作用方面的研究进展作一综述。 相似文献
57.
58.
内毒素诱导巨噬细胞HMGB1表达的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨内毒素(脂多糖,Lipoplysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞后高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)的释放和表达水平.方法:用100 ng/ml的LPS刺激RAW264.7细胞,分别于刺激后0、6、12、18、24、30、36 h和48 h,用Western blot检测细胞培养上清、细胞浆和细胞核内HMGB1蛋白的含量;用RT-PCR检测细胞中HMGB1的mRNA表达情况;用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察LPS刺激后细胞浆和胞核内HMGB1的含量变化.分别于LPS刺激后0、1、2、4 h和6h,用酶联免疫吸附实验(Enzymelinked immunoassay,ELISA)测定细胞培养上清中TNF-α、IL-6的含鼍.结果:LPS刺激后0~12 h细胞培养上清中无法检测到HMGB1蛋白,18 h后细胞培养上清中HMGB1蛋白的含量开始增加,于24 h达到高峰,以后稳定维持在较高水平;LPS刺激前,HMGB1主要分布于细胞核内,胞核中HMGB1蛋白含量较高,胞浆中HMGB1蛋白含量少;LPS刺激后12~48 h细胞浆中HMGB1蛋白含量逐渐增加;而LPS刺激后12~24 h细胞核内HMGB1含量逐渐减少,30 h后细胞核内HMGB1含量又逐渐增多.RT-PCR结果显示,LPS刺激后0~18 h,培养细胞中HMGB1的mRNA表达量无明显变化,24~36 h培养细胞中HMGB1的mRNA表达量明显增加.ELISA结果显示,LPS刺激后1 h,细胞培养上清中TNF-α、IL-6的含量明显增高,2 h达到高峰.结论:LPS可诱导单核-巨噬细胞内HMGB1、TNF-α、IL-6表达和释放增加,LPS诱导巨噬细胞释放HMGB1的时间明显晚于TNF-α、IL-6的释放时间;LPS诱导巨噬细胞内的HMGB1从细胞核向细胞浆转位,并释放到细胞外;LPS诱导巨噬细胞HMGB1 mRNA基因表达上调的时间和蛋白合成的时间出现较晚. 相似文献
59.
目的:研究大鼠睾丸组织中肝再生增强因子(ALR)的表达情况,探讨睾丸ALR与生殖的关系.方法:取幼年、成年、老年大鼠睾丸组织以及部分肝切除(PH)术前、术后12h、24h、48h大鼠肝脏、睾丸组织进行免疫组化,了解大鼠睾丸组织中ALR的表达.结果:睾丸组织中ALR广泛存在于间质细胞、支持细胞和生精细胞,其中尤以精原细胞、精母细胞表达最强.不同年龄段ALR的表达不一样,幼年最强、成年次之、老年最弱.70%PH后肝脏ALR表达增强,24h达峰值,睾丸组织中ALR表达无明显变化.结论:睾丸组织有较强ALR表达,不同脏器的ALR作用具有脏器特异性,ALR与睾丸的发育以及精子生成及成熟密切相关. 相似文献
60.
利用噬菌体表面展示技术构建人肝癌细胞的cDNA表达文库 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:筛选对人肝再生增强因子(hALR)高反应性的肝癌细胞株,以此作为细胞来源,利用噬菌体展示技术构建出含有其cDNA表达文库,为进一步从文库中筛选hALR相互作用蛋白奠定基础.方法:hALR刺激不同肝癌细胞株,从中筛选出对hALR刺激有高反应性的细胞株.以Poly ATtract System1000提取mRNA,用T7Select10-3 Orient Express cDNA CloningSystem和Random Primer构建它的cDNA噬菌体表面展示文库;以噬菌体滴度分析和PCR评价文库质量.结果:hALR对不同肝癌细胞株均有不同程度的促增殖作用,且呈明显的剂量依赖关系.对QGY促增殖作用最强,以它作为建库细胞.对所建文库进行噬菌体滴度分析,表明原始cDNA文库含有2×107独立的重组子;随机挑取重组子进行PCR鉴定,发现插入长度在0.2~2kb,平均为0.6kb,能够较好地代表来源细胞中mRNA所表达的几乎所有信息.结论:hALR对所检测的肝癌细胞株均有促增殖作用;QGY细胞对hALR刺激有最高的反应性;以它为基础,构建出库容量为2×107的高质量噬菌体表面展示文库. 相似文献