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刘晨阳 《中国卫生检验杂志》2012,(5):966-967
目的:评价血清半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(CysC)、同型半胱氨酸(HCY)、糖化血红蛋白(HbALc)在早期糖尿病患者肾功能损伤的临床应用价值。方法:将116例糖尿病患者和52例正常人体检志愿者分为3组,测定并分析各组血清CysC、HCY、HbALc、尿素氮(BUN)以及肌酐(Cr)的检测结果。结果:单纯糖尿病(DM)组仅有HbA1c水平高于正常人对照组(P<0.05),糖尿病肾病(DN)组的Cys C、HCY、HbA1c等5项检测结果均明显高于DM组和对照组(P<0.01));糖尿病不同病史阶段均以CysC和HCY几乎同时并且较早出现异常,异常率也高于BUN和Cr。结论:血清CysC和HCY对诊治糖尿病早期肾功能损伤较为敏感,联合检测Cys C、HCY、HbA1c在预防、延缓糖尿病肾病中有重要的临床价值。 相似文献
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游泳池水及公共浴池水中的尿素测定,一般采用二乙酰一肟比色定量法,其原理是利用尿素和二乙酰一肟及安替比林反应呈现黄色的方法。若用透明试管,因其反应会遇光褪色,故一定要用棕色试管,笔者采用普通透明比色管外面套上黑色塑料袋来代替棕色比色管做此项目,取得满意... 相似文献
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目的 观察人肝细胞(L02)氧化应激模型中热休克蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)和相关底物蛋白细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)的蛋白水平变化,以及Hsp90α表达下调后对Cyclin B1表达的影响,明确Hsp90α对Cyclin B1功能的影响,为氧化应激相关的肝脏疾病防治提供新思路。方法 以200μM H2O2建立氧化应激L02细胞损伤模型;通过CCK-8法观察氧化应激对细胞存活的影响,比色法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测氧化应激对细胞内Hsp90α及Cyclin B1蛋白水平的影响。结果 随着氧化应激刺激时间的延长,GSH含量逐渐减少,抗氧化能力不断降低。从6 h开始,胞内GSH水平较对照组明显下降(均P<0.05);H2O2对L02细胞增殖的抑制程度增强;氧化应激后细胞周期检测点G2/M期阻滞明显;氧化应激导致胞内Hsp90α蛋白水平先增加后降低,在刺激24 h时Hsp9... 相似文献
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随着现代信息技术的发展和医疗卫生技术水平的不断提高,医疗卫生数字化及医院数字化已经成为现代医疗卫生信息化建设的主要方向。我院从1998年即已开始进行医院信息化的网络建设,最初只是在门诊收款、住院结算、药局等处使用微机管理,其操作平台简单,数据量较小,能够完成一些基本的财务和库房信息的统计,但它们都只是停留在对原 相似文献
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目的:探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))介导的血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)体外模型损伤的影响。方法:本研究以Hyp干预纤维状Aβ_(1-42)介导的b End.3细胞与原代星形胶质细胞(astrocytes,As)BBB体外共培养模型的损伤,通过检测各培养组荧光素钠的通透性,比较各组BBB渗透性的变化,评价Hyp对Aβ_(1-42)介导的BBB的通透性的影响;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测Hyp对Aβ_(1-42)介导的b End.3细胞损伤的细胞活力影响;再以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测相关凋亡蛋白,初步探索其保护机制。结果:与模型组比较,Hyp低、中、高浓度组均能降低BBB的通透性(P0.05,P0.01);Hyp中、高浓度组能显著提高b End.3细胞活性(P0.05);Western blot结果显示,经Hyp预处理的组别中,Bax/Bcl-2,cleaved半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)/Caspase-3的及细胞色素-C(Cyt-C)的表达量均明显下降,且差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:Hyp通过保护脑微血管内皮细胞抑制纤维状Aβ_(1-42)诱导的BBB通透性增加。 相似文献
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目的:观察梓醇对纤维状β-淀粉样蛋白(amyliod-beta protein,Aβ_(1-42))诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(b End.3)损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制。方法:将b End.3细胞分为溶剂组,模型组(Aβ_(1-42)20μmol·L~(-1)),梓醇低、中、高浓度组(Aβ_(1-42)20μmol·L~(-1)+梓醇50,200,500μmol·L~(-1));噻唑蓝(MTT)比色法检测梓醇及其对Aβ_(1-42)诱导的b End.3细胞活性的影响;Hoechst33258染色法检测梓醇对Aβ_(1-42)诱导的b End.3细胞凋亡情况的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬及凋亡相关蛋白(Beclin~(-1),LC3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素-C(cytochrome-C),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及切割活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)的表达水平。结果:MTT显示,梓醇对b End.3细胞无毒副作用;MTT与Hoechst33258染色结果显示,与模型组比较,梓醇低、中、高剂量组能明显提高b End.3细胞活性,抑制Aβ_(1-42)介导的b End.3细胞凋亡(P0.05);Western blot显示,与模型组比较,梓醇预处理后,可明显降低Bax/Bcl-2,cytochrome-C/β-actin,cleaved Caspase-3/Caspase-3,Beclin~(-1)/β-actin,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(P0.05)。结论:梓醇可能通过抑制Aβ_(1-42)诱导的b End.3细胞凋亡及过度自噬发挥其神经保护作用。 相似文献