颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄的发生率及其危险因素分析

目的:动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(Renal artery stenosis, RAS)是全身性动脉粥样硬化(AS)的一部分,在颈动脉狭窄人群中早期发现RAS患者,对改善患者的生活质量及预后均具有重要的临床意义.文中探讨动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄(RAS)的发生率及其危险因素. 方法:对入选的126例经脑血管造影证实动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者同时行非选择性肾动脉造影,分析颈动脉狭窄和RAS及其程度之间的关系,并对临床指标和RAS之间的关系行单变量和多变量Logistic回归分析. 结果:126例动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者中,RAS的发生率为21.4%.Logistic回归分析表明,颈动脉狭窄人群中冠心病和周围血管病对RAS的影响具有统计学意义,其OR值和95%可信区间(95%CI)分别为6.34(2.20~18.26)和3.67(1.29~10.46). 结论:对动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者,冠心病和周围血管病可能是RAS的预测因素.     

惊厥性癫痫持续状态并发急性胰腺炎二例分析

目的探讨惊厥性癫痫持续状态（GCSE）并发急性胰腺炎的临床特点和治疗方法。方法 资料完整的GCSE住院患者二例，强直阵挛发作病史11、13年。急性胰腺炎诊断根据血尿淀粉酶化验和腹部超声波、CT检查。结果二例GCSE患者强直阵挛发作持续状态24h后出现继发性急性胰腺炎，经静脉应用地西泮癫痫状态停止，保守和支持治疗胰腺炎痊愈后出院。随访3个月未出现GCSE和腹痛。结论GCSE可以引起急性胰腺炎．GCSE后腹痛应进行急性胰腺炎有关指标的检查，明确诊断后避免使用具有胰腺毒性的抗癫痫药物。     

细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制

目的探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40)。应用免疫组化检测ERK1在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化。结果免疫组化分析显示,再灌注损伤1hERK1首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1~3d达高峰。再灌注1hcaspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3d达高峰。应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERK1表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制。结论ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。     

经鼻给药脑靶向性研究进展

血脑屏障（Blood—brain barrier,BBB）的存在使很多药物经传统给药方式难以到达中枢,为神经精神疾病的治疗造成极大挑战。     

嗅鞘细胞条件培养液中神经生长因子的保护作用

背景：近年研究证实嗅鞘细胞具有支持和促进多种神经元存活和轴突再生的作用,与其分泌的神经营养活性物质相关,如神经生长因子、脑源性神经营养因子等。神经营养活性物质在维持神经元存活、生长以及损伤后修复与再生方面的作用值得关注。 目的：探讨神经生长因子是否在嗅鞘细胞条件培养液的神经保护中发挥重要作用。 设计、时间及地点：细胞学体外对照观察,于2006-01/2007-03在解放军南京军区南京总医院神经内科实验室完成。 材料：成年SD大鼠30只用于嗅鞘细胞培养,出生24 h内的SD乳鼠60只用于脑海马神经元培养。 方法：采用差速贴壁法纯化大鼠嗅鞘细胞,添加Forskolin和碱性成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,培养至10 d,取生长状态良好的细胞,按1×109 L-1密度接种,待细胞贴壁后加入含B27的Neurobasal培养基,48 h后收集上清液。待所有嗅鞘细胞条件培养液收集完毕后,将其混合,低温离心后收集浓缩的嗅鞘细胞条件培养液,-80 ℃保存备用。取体外分离培养的乳鼠脑海马神经元,设立正常组、谷氨酸损伤模型组、嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组。 主要观察指标：海马神经元活性,上清液中乳酸脱氢酶浓度,神经元凋亡率。 结果：与正常组比较,其余3组神经元活性均明显下降（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组神经元活性均明显增高（P < 0.01或0.05）,且前者升高幅度大于后者（F=5.85,P < 0.05）。与正常组比较,其余3组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显增高（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显下降（P < 0.01或0.05）,且前者下降幅度大于后者（F =5.04,F =5.16,P < 0.05）。 结论：嗅鞘细胞条件培养液可提高损伤海马神经元活性,抑制上清液中乳酸脱氢酶释放和神经元凋亡;消除神经生长因子后,以上保护作用减弱,提示嗅鞘细胞条件培养液中存在多种营养物质共同发挥神经保护作用,尤以神经生长因子为重。     

经鼻给予神经生长因子对沙林染毒大鼠梨状皮质神经元的影响

目的 探讨经鼻给予神经生长因子(NGF)对沙林染毒大鼠脑组织梨状皮质区神经元的影响.方法 建立大鼠沙林染毒模型,常规治疗后经鼻给予NGF或生理盐水,24 h后采用HE染色和免疫组织化学染色观察梨状皮质区神经元的变化.结果 与空白对照组相比,经鼻给予生理盐水的大鼠梨状皮质区可见较多变性、坏死的神经元,神经元数量[(404.75±25.17)个/mm2]明显减少(39.44%);而经鼻给予NGF组变性、坏死的神经元较少,神经元数量[(651.94±36.02)个/mm2]减少不明显.结论 经鼻给予NGF可以减轻沙林染毒大鼠梨状皮质区损伤程度.经鼻给予NGF有可能成为针对沙林所致脑损伤的有效治疗手段.     

神经保护的研究进展

脑卒中是许多发达国家中导致死亡和残障的主要原因.据美国国家卒中协会2000年的报告,在美国每年有大约40]万人发生急性脑梗死,每年用于治疗脑梗死的费用大约718亿美元[1].在我国脑血管疾病是第三位致死因素,其中缺血性脑血管病占56.6%～80%,其致残率为第一位.随着人口增加及老龄化程度加重,从发病早期控制脑损伤的程度具有非常重大的经济和社会效益.近年来,国内外对脑缺血损伤机制的大量研究表明神经保护治疗的关键是阻断脑缺]血级联反应,神经保护目的就在于阻断和减弱脑缺血级联反应.本文就神经保护的研究进展进行综述.     

脑卒中后抑郁患者的临床观察

目的：分析脑卒中后抑郁患者的临床特点、发生机制及治疗转归。方法：从南京脑卒中注册系统的2019例脑血管病患者中，提取符合条件的首次急性脑梗死患者111例，于发病2周后用汉密顿抑郁量表（HAMD）、日常生活能力量表、简易智力状态检查进行评估，并行头颅MRI扫描，急性脑梗死后抑郁的患者随机给予西酞普兰或氟西汀治疗，3个月后随访。结果：在随访期内，有44例患者被诊断为脑卒中后抑郁（PSD），发生率为39．6％；左侧大脑半球梗死、额顶颞叶、基底核区及丘脑梗死与PSD发生具有相关性[比数比（OR）〉1]，但差异无统计学意义；PSD组日常生活能力（ADL）及简明智能量表（MMSE）评分与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；经抗抑郁治疗3个月后，西酞普兰组和氟西汀组患者的HAMD和ADL评分治疗均有改善，但两组间比较差异无显著性意义：结论：PSD发病率较高，与大脑半球的梗死、范围及脑部基础病变有相关性。PSD可影响ADL和认知功能；西酞普兰和氟西汀均为有效的抗抑郁药物，两者疗效相当.     

颈动脉球囊扩张支架置入术后持续性低血压危险因素分析

目的探讨颈动脉球囊扩张支架置入(CAAS)术后发生持续性低血压的危险因素。方法收集CAAS术患者177例资料,分析术后发生持续性低血压的危险因素。结果 177例中,出现持续性低血压92例。单因素分析提示,球囊直径、球囊长度、扩张次数、扩张持续时间、扩张压力、双侧颈动脉支架与术后发生持续性低血压有关(P<0.05)。Logistic回归Forward LR法分析提示,双侧颈动脉支架、球囊扩张持续时间≥5s、球囊扩张压力>8atm是发生术后持续性低血压的独立危险因素。结论双侧颈动脉支架置入、球囊扩张压力>8atm、扩张持续时间≥5s的患者术后易出现持续性低血压。