全文获取类型
收费全文 | 17518篇 |
免费 | 2584篇 |
国内免费 | 621篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 142篇 |
儿科学 | 531篇 |
妇产科学 | 666篇 |
基础医学 | 839篇 |
口腔科学 | 694篇 |
临床医学 | 2718篇 |
内科学 | 2429篇 |
皮肤病学 | 115篇 |
神经病学 | 772篇 |
特种医学 | 1031篇 |
外国民族医学 | 6篇 |
外科学 | 1910篇 |
综合类 | 4106篇 |
预防医学 | 1387篇 |
眼科学 | 161篇 |
药学 | 1465篇 |
9篇 | |
中国医学 | 568篇 |
肿瘤学 | 1174篇 |
出版年
2024年 | 45篇 |
2023年 | 244篇 |
2022年 | 455篇 |
2021年 | 450篇 |
2020年 | 354篇 |
2019年 | 285篇 |
2018年 | 449篇 |
2017年 | 449篇 |
2016年 | 1350篇 |
2015年 | 1267篇 |
2014年 | 1524篇 |
2013年 | 1616篇 |
2012年 | 979篇 |
2011年 | 988篇 |
2010年 | 1090篇 |
2009年 | 1489篇 |
2008年 | 1148篇 |
2007年 | 1139篇 |
2006年 | 1530篇 |
2005年 | 1677篇 |
2004年 | 321篇 |
2003年 | 325篇 |
2002年 | 251篇 |
2001年 | 282篇 |
2000年 | 212篇 |
1999年 | 159篇 |
1998年 | 112篇 |
1997年 | 99篇 |
1996年 | 81篇 |
1995年 | 64篇 |
1994年 | 53篇 |
1993年 | 45篇 |
1992年 | 46篇 |
1991年 | 24篇 |
1990年 | 31篇 |
1989年 | 17篇 |
1988年 | 18篇 |
1987年 | 19篇 |
1986年 | 18篇 |
1985年 | 8篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
1977年 | 1篇 |
1964年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
991.
内皮细胞损伤,血液循环中的单核细胞迁移到内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞及血管平滑肌细胞吞噬化学修饰的脂蛋白转变为泡沫细胞,巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移、增生及炎症因子的释放等过程被认为是动脉粥样硬化的主要病理生理过程。多巴胺受体可以通过影响平滑肌细胞、内皮细胞的功能等直接或间接参与动脉粥样硬化的上述病理生理过程,对动脉粥样硬化具有保护作用。现探讨多巴胺受体在动脉粥样硬化这一病理生理过程中的作用。 相似文献
992.
993.
994.
995.
目前认为准分子激光原位角膜磨镶术术后感染性角膜炎的病原菌主要来源于结膜囊;引起LASIK术后角膜感染的主要病原微生物包括细菌、病毒及真菌;术前、术中、术后注意感染的预防可以最大限度地控制感染的发生.最有效的治疗为针对各种病原菌使用相应的敏感抗菌药物,必要时需进行角膜瓣冲洗或行角膜手术(角膜瓣切除术或板层角膜移植术). 相似文献
996.
目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化.结果 缺血再灌注(IR)组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.01).IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P53基因蛋白表达均明显增加(P<0.01);EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达(P<0.01),Bcl-2和Bax的比值也随之升高.结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡. 相似文献
997.
目的 建立原发性胆汁性肝硬化(PBC)动物模型,研究CXC趋化因子受体3(CXCR3)及其配体干扰素诱导蛋白10(CXCL10)在PBC发病中的作用.方法 6~8周雌性C57BL/6野生鼠,腹腔注射5 mg/kg的聚肌苷酸(聚)胞苷酸(poly I:C),每周2次,第8、16、24周收集小鼠肝脏、血清标本、肝脾单个核细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)法榆测抗线粒体抗体(AMA)和CXCL10滴度;病理检测及免疫组织化学分析肝脏炎性细胞浸润程度;流式细胞仪分析小鼠肝脏、脾脏的淋巴细胞亚群.样本间两两比较采用t检验.结果 与对照组相比,PBC模型组的AMA滴度和碱性磷酸酶(ALP)水平明显增高(P<0.05);poly I:C胞腹腔注射后,第8周可见小胆管周围炎性细胞浸润,胆管上皮细胞变性坏死;第16周可见小叶间胆管增生,炎性细胞浸润;第24周可见小胆管损伤、闭塞,胆管内胆栓形成.流式分析结果显示,PBC模型组肝脏CD3+、CD4+和CD8+细胞卜表达CXCR3的比例明显高于脾单个核细胞(P<0.05);PBC模型组肝脏CD3+、CD4+和CD8+细胞上表达CXCR3高于对照组,其中CD8+细胞差异有统计学意义(P<0.05);对照组脾脏CD3+和CD8+细胞上表达CXCR3明显高于PBC模型组(P<0.05).免疫组织化学结果显示,PBC模型组第8周肝脏可见汇管区CXCR3+细胞浸润;第16、24周肝脏可见肝脏汇管区CXCR3+细胞浸润数目逐渐增加;在各个发病时期,CXCR3+细胞浸润与CD4+和CD8+细胞浸润的部位较一致.ELISA检测8、16、24周PBC模型组血清中CXCL10的平均吸光度(A)值分别为0.28±0.10、0.33±0.19和0.27+0.11,对照组的平均A值分别为0.07±0.03、0.08±0.05和0.10±0.04,PBC模型组的血清CXCL10水平明显高于对照组(PAbstract: Objective To generate an primary biliary cirrhosis animal model and investigate whether CXCR3 and its ligands were involved in the pathogenesis of primary biliary cirrhosis (PBC).Methods Female C57BL/6 wild-type(WT)mice were injected with 5 mg/kg of poly I:C intraperitoneally twice a week for 24 consecutive weeks.Establishment of PBC was confirmed by liver function test,serom autoantibodies and liver biopsy.Expression of CXCR3 on lymphocytes of liver/spleen and level of CXCL10 in peripheral blood were tested by flow cytometry assay and ELISA.The t-test was used for two group data comparison.Results Anti-mitochondrial antibody was detected in the sera of all poly I:C injected wild type C57BL/6mice.Considerable numbers of inflammatory cells were detected at the portal areas 8 weeks after the initiation of poly I:C injection,which progressed up to 24 weeks.Compared the to control mice,serum level of CXCL10was increased in PBC mice.With the disease progression,CXCL10 serum level was elevated.The level of CXCL10 at 8,16 and 24 weeks in PBC model was 0.28±0.10,0.33±0.19 and 0.27±0.11,which were much higher than those of the control mice.CXCL10 serum level of control mice was 0.07±0.03.0.08±0.05,0.10±0.04 respectively.Compared to control model,the proportion of CXCR3+ positive cells was inereased in the intrahepatic infiltrates of PBC model,mostly on CD8+ T cells.Moreover,the expression of CXCR3 was decreased in CD3+and CD8+splenocytes from PBC model compared with control model.Conclusion CXCR3and CXCL1O may attract T cells to the liver of PBC mice mode in the process of PBC development 相似文献
998.
999.
1000.