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111.
1990~2001年上海市区幽门螺杆菌血清流行病学比较   总被引:8,自引:2,他引:8  
目的:比较1990-2001年上海市区幽门螺杆菌(H.pylori)血清流行病学的改变,探讨H.pylori感染的危险因素。方法:2001年6-10月,应用检测H.pylori血清IgG抗体的酶免疫试剂盒,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上海市区1557位居民的血清标本,结合问卷形式调查市民的就餐、居住等生活环境因素,985人完成问卷调查;比较1990年和2001年2次调查的结果。以队列研究和多变量逐步Logistic回归方法分析H.pylori感染的危险因素。结果:2001年市区总体H.pylori阳性率为58.3%,高于1990年的42.7%(P=0.001),低于1990年郊区的61.0%(P=0.116)。1-9岁和10-19岁年龄组的感染率与11年前相比无显著改变(29.7%、39.6%比27.4%、42.7%,P=0.683和P=0.707),仍低于11年前郊区的水平(56.4%和57.3%,P=0.001和P=0.031)。70岁以上年龄组的感染率与11年前相比亦无显著差异(P=0.113)。30-69岁年龄组的H.pylori感染率较11年前显著升高(P<0.05),20-69岁年龄组的H.pylori感染率与1990年郊区水平相当(P=0.276-0.935)。危险因素分析和逐步Logistic回归结果显示,年龄、家庭成员数>3、户外聚餐等是H.pylori感染的危险因素。结论:我国城市经济发展、人口流动等引发的市民生活方式和环境改变可能影响H.pylori的流行病学特征,对H.pylori的防治工作提出了新的挑战。  相似文献   
112.
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因,其证据符合Koch[1]提出的确定病原体为疾病病因的4项基本要求(Koch'postulates),即该病原体存在于所有患该病的患者中,该病原体的分布与体内病变分布一致,清除病原体后疾病可好转,在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病.研究表明,80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染,5%~20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性,如胆汁反流、自身免疫、药物等;Hp相关胃炎者,Hp胃内分布与炎症一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退;志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎.消除病因、针对病因治疗是疾病治疗的基本原则.但在慢性胃炎的处理中我们似乎并未完全遵循这一原则.  相似文献   
113.
血清-腹水白蛋白梯度在腹水病因鉴别诊断中的价值   总被引:4,自引:0,他引:4  
沈镭  赵韫嘉  刘文忠 《胃肠病学》2006,11(7):412-414
背景:血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)是间接反映门静脉压力的指标。目的:探讨SAAG和其他实验室指标在腹水病因鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析以腹水待查入院的122例患者的病史,按出院诊断分为门静脉高压相关疾病组(68例)和非门静脉高压相关疾病组(54例);以同一天测定的血清白蛋白浓度和腹水白蛋白浓度计算SAAG,比较两组SAAG与诊断的关系。结果:门静脉高压相关疾病组的SAAG(18.5g/L±5.3g/L)显著高于非门静脉高压相关疾病组(7.0g/L±3.1g/L)(P<0.001)。以SAAG≥11g/L为界限值,诊断门静脉高压相关性腹水的敏感性为95.6%,特异性为98.1%,准确性为96.7%,阳性预期值98.5%,阴性预期值94.6%。结论:SAAG虽不能直接对腹水的病因做出诊断,但却能为进一步检查腹水病因提出方向。高SAAG腹水大都与门静脉高压有关,而低SAAG腹水患者,在排除结核性腹膜炎和自身免疫性疾病后,应尽力排查恶性肿瘤。  相似文献   
114.
115.
半胱-天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的过表达可诱发肝细胞凋亡,是Fas介导肝细胞凋亡的中心环节,对其表达的抑制也是调节凋亡的重要环。本研究旨在探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(enalapril,Ena)对大鼠肝纤维化的预防作用及其对caspase3蛋白表达的抑制作用,进一步阐明该药物抗肝纤维化的分子机制。  相似文献   
116.
悉尼系统——一种新的胃炎分类   总被引:1,自引:0,他引:1  
现已有数种胃炎分类系统,但多数胃炎分类系统是在认识幽门螺旋菌(Helicobacterpylori,HP;以前称幽门弯曲菌)流行病学及其与胃窦炎、十二指肠溃疡和可能与胃癌的关系前产生的。而且,这些分类系统有较大的多样性,也给各研究中心之间的资料对比造成混乱和困难。现已知道,HP感染在胃炎发病中起着关键作用,故有必要重新考虑胃炎分类。  相似文献   
117.
118.
细胞因子基因多态性和幽门螺杆菌相关性疾病   总被引:6,自引:0,他引:6  
大多数幽门螺杆菌 (Hp)感染者仅存在慢性胃炎 ,但少数感染者可发展为消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤或胃癌。Hp和宿主是一个相互作用的整体。首先 ,Hp必须历经进化上的改变才能在宿主的免疫反应下存活 ,毒力菌株在疾病的发展中起作用 ,但Hp毒力的强弱不能完全解释溃疡和胃癌的发生。其次是宿主因素 ,如宿主感染Hp时的年龄在一定程度上就影响宿主和Hp相互作用的结局。随着年龄的增长 ,胃、十二指肠溃疡的发病率逐渐上升。基因易感性同样也很重要 ,有家族史患者的胃溃疡、十二指肠炎和十二指肠溃疡发生的危险性高于无家族史…  相似文献   
119.
目的 探讨氧化苦参碱 (OM )对葡聚糖硫酸钠 (DSS)诱导结肠炎的抗炎作用及其作用机制。方法 建立DSS诱导的大鼠结肠炎模型。SD大鼠 2 6只 ,随机分为OM处理组 (A组 ,10只 )、OM未处理组 (B组 ,10只 )和正常对照组 (C组 ,6只 )。A组第 1~ 11天肌内注射OM 6 3mg·kg-1·d-1,第 4~ 11天饮用 2 %DSS溶液 ;B组第 1~ 11天肌注与A组OM等体积的生理盐水 ,第 4~ 11天饮用 2 %DSS溶液 ;C组肌注生理盐水同B组 ,正常饮水。观察大鼠的腹泻、便血症状及结肠组织学改变 ,ELISA测定血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )水平 ,免疫组化检测结肠黏膜核转录因子 κB(NF κB)活性及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达。结果 与OM未处理组相比 ,OM处理组大鼠的症状和结肠黏膜组织学损伤显著改善 (P值均 <0 .0 5 ) ,TNF α ,IL 6 ,NF κB和ICAM 1显著降低 (P值均 <0 .0 5 )。结论 OM可抑制NF κB活化 ,降低TNF α、IL 6和ICAM 1的生成 ,从而减轻结肠炎性损伤和腹泻、便血症状。  相似文献   
120.
内科医师的观点:消化性溃疡在选择内科或外科治疗时,必须考虑到治疗对症状、复发率、死亡率、工作能力等的影响以及治疗引起的并发症.治疗方案的选择还取决于症状的严重程度、溃疡的大小和部位、过去史、共存的疾病等.长期来过于注意复发率,忽视了复发时的严重程度.而对于费用则注重于总费用中的一小部分即药费的支出.作者对十二指肠溃疡的治疗方案为:对初发的活动性溃疡和首次复发,给予甲氰咪胍800mg夜间顿服或分次服,持续4~6周,常合并应用抗酸药止痛.如出  相似文献   
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