腹水的处理

腹水的发生是腹腔内液体的产生和吸收之间病理性失衡的结果。腹水外观及其成分因其发生的病理生理机制不同而异。腹水最常发生于肝硬化失代偿、腹膜转移癌或结核。某些患者腹水的病因诊断和治疗很困难,是对临床医师的挑战。本文对腹水病因诊断的关键点和相关流程进行了描述,强调血清-腹水白蛋白梯度在病因诊断中的作用,对肝硬化失代偿所致的难治性腹水的处理进行讨论。     

不明原因消化道出血的诊断和处理

不明原因消化道出血(OGIB)的诊断和处理曾是内科医师和消化科医师面临的挑战。胶囊内镜和双气囊小肠镜检查的发展使OGIB的处理发生了根本的变革。本文讨论OGIB的病因、诊断检查手段和诊断处理流程。此外,对OGIB最常见的病因—血管发育不良采用联合激素、奥曲肽或沙利度胺等药物治疗也一并予以讨论。     

努力提高幽门螺杆菌的根除率

随着幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染在胃十二指肠疾病发病中的作用得到认识,20多年来人们一直在寻求高效、安全、价廉、服用方便的根除Hp方案,但迄今尚无一种方案能同时满足上述要求.20世纪90年代中期提出的质子泵抑制剂(PPI)加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的,以"PPI为基础、含克拉霉素的三联疗法"(标准三联疗法),由于根除率高、不良反应少而被推荐为根除Hp的一线方案.     

沙利度胺对人脐静脉内皮细胞增殖和血管生成的影响

目的 探讨沙利度胺治疗血管发育不良所致消化道出血的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞至对数生长期,分为空白对照组、溶剂对照组(二甲基亚砜)和不同浓度(10、20、40、60、80、100μg/ml)沙利度胺组,根据加或不加成纤维细胞生长因子(bFGF,10 ng/ml),共分为16组.刺激72 h后,MTT法检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附法和实时定量PCR法测定血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.结果 加或不加bFGF刺激,中、高浓度(≥40/μg/ml)沙利度胺均能抑制人脐静脉内皮细胞增殖.未加bFGF刺激时.20μg/ml沙利度胺能明显抑制VEGF表达.加bFGF刺激时,10 μg/ml沙利度胺即能明显抑制VEGF表达.未检出TNF-α表达.结论 体外实验中,沙利度胺能抑制人脐静脉内皮细胞增殖和VEGF表达,从而抑制血管生成,达到治疗血管发育不良所致消化道出血的目的 .     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

皮肤创面组织VEGF和MMP-2的表达及意义

目的：探讨在皮肤烫伤创面愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达及意义。方法：将大鼠制作深Ⅱ度烫伤创面,在各时间点活杀取材,采用原位杂交和免疫组织化学方法检测VEGF、MMP-2的表达,以正常皮肤作为对照。结果：（1）原位杂交显示正常皮肤VEGF有微弱表达,在伤后30m in开始创缘真皮内毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞及成纤维细胞内阳性颗粒增加;伤后3d表达进一步增多,伤后7d减弱;（2）MMP-2免疫组化染色显示正常皮肤有微弱表达。烫伤后阳性细胞逐渐增多,表达程度加强。伤后1d在真皮层内的成纤维细胞、血管内皮细胞及血管周围渗出的炎性细胞内有表达。伤后3d表达进一步增强,持续到伤后7d,伤后14d表达减弱。结论：VEGF在皮肤烫伤创面愈合过程中可能通过对MMP-2的活性调节途径调控内皮细胞结构和增殖等功能。     

沙立度胺抑制缺氧所致胃肠道血管发育不良的机制初探

目的 探讨沙立度胺抗血管生成的作用机制.方法 收集胃肠道血管发育不良患者手术切除的肠段标本,免疫组化检测病变肠段的血管内皮生长因子(VEGF)表达.体外缺氧条件下培养人脐静脉内皮细胞至对数生长期,随机分为6组,同步化后用不同浓度沙立度胺(40、60、80、100μ/ml)刺激72 h.ELISA和实时定量PCR法测定VEGF的表达,Western blot法测定低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达.结果 免疫组化结果显示,病变肠段血管扩张、扭曲,VEGF的表达明显增强.ELISA检测表明,缺氧培养条件下细胞上清中VEGF蛋白表达水平明显高于常氧状态[(1199.3±61.4)ng/L比(864.7±41.2)ng/L,P<0.05];沙立度胺可有效抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞的VEGF蛋白表达.实时定量PCR结果亦提示沙立度胺能明显抑制缺氧状态下VEGF mRNA的表达(P<0.05).Western blot结果表明,沙立度胺可抑制缺氧状态下VEGF的上游调节因子HIF-1α的表达,且这一抑制作用呈剂量相关性.结论 初步体外研究表明,沙立度胺通过抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞HIF-1α及VEGF的表达,从而抑制血管生成,是其有效治疗血管发育不良所致消化道出血的可能机制之一.     

幽门螺杆菌治疗

经国内外专家的不懈努力 ,幽门螺杆菌 (Hp)的规范治疗已基本达成共识。大多数Hp感染均能得到根除 ,但仍有部分患者常规治疗Hp难以根除。为了规范临床Hp的治疗及治疗失败时的补救措施 ,中华消化杂志编辑部约请国内部分专家就此问题开展讨论。     

功能性消化不良患者中以铋剂为基础的治疗方案根除幽门螺杆菌疗效和安全性研究

背景在功能性消化不良(FD)患者中,以铋剂为基础的治疗方案根除幽门螺杆菌(H.pylori)的疗效优于以质子泵抑制剂(PPI)为基础的治疗方案.目的观察在常规1周三联疗法结束后继续单独应用胶体次枸橼酸铋(CBS)3周对H.pylori根除率的影响,评估以铋剂为基础的治疗方案在FD患者中根除H.pylori的疗效和安全性.方法165例H.pylori阳性FD患者随机分为3组,治疗方案分别为A组CBS 220 mg bid 7天、克拉霉素250 mg bid 7天和呋喃唑酮100mg bid 7天;B组CBS 220 mg bid 28天、克拉霉素250 mg bid 7天和呋喃唑酮100mg bid 7天;C组法莫替丁20 mg bid 7天、CBS 220 mg bid 7天、克拉霉素250 mg bid 7天和呋喃唑酮100mg bid 7天.H.pylori阳性由快速尿素酶试验结合组织学检查证实.疗程结束后4～6周行13C-尿素呼气试验以判断H.pylori是否已根除.结果3种治疗方案均获得较好的疗效,按意图治疗(ITT)[方案(PP)]分析,H.pylori总根除率达87.3%(90.0%),B组和C组的根除率分别为89.1%(94.2%)和92.7%(94.4%),均较A组的80.0%(81.5%)提高约10%(P＜0.05).3组总的副反应发生情况无显著差异.结论3种以铋剂为基础的治疗方案在FD患者中均能有效根除H.pylori,且安全性较高.在常规以铋剂为基础的1周三联疗法结束后继续单独应用铋剂3周,或在三联疗法的基础上加用H2受体拮抗剂的四联方案,均能进一步提高H.pylori的根除率.     

完全脱钙松质骨的生物学特性*★

背景：脱钙松质骨被认为是一种“理想”的软骨组织工程支架材料已被广泛应用，但对其某些生物学特征目前仍不是十分清楚。 目的：体外观察脱钙骨基质的降解性能、孔隙率以及骨髓间充质干细胞和脱钙骨基质的黏附性。 设计、时间及地点：体外观察实验，分别于2005-01-08/04-15在兰州大学骨科研究所和2007-08-01/11-15在桂林医学院中心实验室进行。 材料：取青紫兰兔四肢骨干骺端及椎体松质骨，采用Urist提供的方法制作脱钙骨基质。 方法：将脱钙骨基质置于磷酸盐缓冲溶液中测定其降解率；用液体置换法测其孔隙率；用细胞计量法测定生长良好的浓度为1× 108 L-1的第3代骨髓间充质干细胞与脱钙骨基质的黏附率。 主要观察指标：脱钙骨基质的降解率、孔隙率及骨髓间充质干细胞与脱钙骨基质的黏附率。 结果：脱钙骨基质的降解随时间的延长逐渐加速，完全降解需要10~12周；所测孔隙率为(77.15±3.44)%；浓度为1×108 L-1的第3代骨髓间充质干细胞与脱钙骨基质具有较高的黏附率(平均为71.25%)。 结论：脱钙骨基质的降解曲线和骨髓间充质干细胞的增殖曲线相一致，具备良好的孔隙率和黏附率，提示脱钙骨基质可能为软骨组织工程比较理想的生物支架材料。 关键词：脱钙骨基质；降解率；孔隙率；黏附率；骨髓间充质干细胞 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2009.47.011