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61.
目的:观察白血病原代细胞在顺铂作用下细胞周期变化和转染Chk1/2反义寡核苷酸对顺铂诱导原代细胞凋亡的影响。方法:用RT-PCR、westernblot及免疫组化检测白血病骨髓单个核细胞(BMMNC)中Chk1和Chk2的表达,用流式细胞仪检测顺铂作用下白血病BMMNC细胞周期变化。以脂质体作为载体,转染Chk1/2反义寡核苷酸于BMMNC,用流式细胞仪检测转染Chk1/2反义寡核苷酸后顺铂作用下BMMNC细胞凋亡率。结果:在白血病BMMNC中,Chk1和Chk2mRNA水平均存阳性表达,Chk1蛋白表达强,而Chk2蛋白表达弱。10μmol/L顺铂作用下BMMNC出现S期阻滞,转染Chk1反义寡核苷酸可明显增加顺铂诱导下BMMNC凋亡率,转染Chk2反义寡核苷酸不能增加顺铂诱导下BMMNC凋亡率。结论:Chk1可作为白血病增敏治疗的有效靶点。 相似文献
62.
造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)后中枢神经系统并发症主要由白质脑病、药物毒性、感染、脑出血、移植物抗宿主病(graft—versus-host disease,GVHD)相关性血管炎、中枢神经系统白血病复发以及肝、肾功能衰竭等原因所致。而由代谢所导致的中枢神经系统并发症罕见,我们诊治了1例异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH),报道如下。 相似文献
63.
输血相关性移植物抗宿主病(transfusion associatedgraft-versus-host disease,TA-GVHD)是输入含免疫活性淋巴细胞的血液后发生的一种致命性输血并发症。临床上起病突然,进展迅速,因缺乏特异的临床表现,不易诊断,超过90%的患者被临床误诊为难以控制的感染,治疗效果差[1]。目前, 相似文献
64.
Plk1是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,经磷酸化激活,在细胞有丝分裂的不同时期都起到十分重要的作用:在G2晚期M初期参与Cdc25C的活化,继而促成cyclin B/Cdc2的激活、协助中心体的功能成熟以及双极性纺锤体的形成,从而促进M期的起始和染色体正常分离、分配;通过调节APC(anaphase-promoting complex)决定细胞能否按期离开M期。正常情况下,DNA的损伤将阻抑细胞进入分裂期(M),Plk1活性受抑在其中起关键性的作用。Plk1可以使细胞周期停滞在G2期或M期的多个时点。Plk1尚参与哺乳动物细胞有丝分裂中高尔基体特异性碎解、分离入子细胞并融合重构的过程。在大多数人类肿瘤中Plk1均高表达。已经建立了针对Plk1 mRNA的反义寡核苷酸,它能特异性地抑制Plk1 mRNA及其蛋白产物,有效抑制培养细胞系或裸鼠肿瘤模型中肿瘤细胞的增殖。 相似文献
65.
近年来造血干细胞移植(HSCT)已成为良、恶性血液系统疾病、实体恶性肿瘤、代谢和遗传疾病的重要治疗手段,有40%~60%的HSCT患者会出现感染或非感染性的肺部并发症,导致移植术后患者的病死率明显增加.其中65%的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者会出现非感染性的肺部并发症,这与使用免疫抑制剂引起的免疫缺陷、移植物抗宿主病(GVHD)等因素有关,在allo-HSCT后的晚期并发症中闭塞性细支气管炎(BO)最为常见,严重影响患者的长期生存及生活质量,现就BO相关问题进行综述,以提高临床对此疾病的认识,达到早期诊断和治疗的目的. 相似文献
66.
67.
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This study was designed to investigate the expression of aminopeptidase N (APN)/CD13 on intraembryonic AGM stromal cells, and the change of its enzymatic activity after irradiation injury. The expression of APN/CD13 on AGM stromal cells was assayed by RT-PCR and immunihistochem- istry. After the stromal cells in AGM region were irradiated with 8.0 Gy of 60Co γ-rays, APN/CD13 enzymatic activity was measured by spectrophotometer at different time points. The result showed that AGM stromal cells strongly expressed APN/CD13. The enzymatic activity of APN/CD13 de- creased temporarily after irradiation injury, then increased to higher level 4 h after irradiation, and it returned to the pre-irradiation level 24 to 48 h after the irradiation. The enzymatic activity of APN/CD13 was temporarily enhanced after irradiation injury, which might be one of the compensa- tory mechanisms that promote the hematopoietic recovery after irradiation. 相似文献
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70.