经体表心电图的旁路定位与心内电生理检查结果的对比分析

目的探讨体表心电图对预激综合征患者旁路定位的价值及定位程序。方法对预激综合征合并阵发性室上速而人院行射频消融术的47例患者进行回顾性分析，分析术前V1导联QRS特征及相关导联预激波极性等参数，对照腔内电生理检查结果，观察心电图定位的敏感性和特异性。结果①V，导联R／S〉1者提示左侧旁路，其敏感性和特异性分别为88．9％、94．7％。V1导联R／S〈1者提示右侧旁路，其敏感性和特异性分别为95％、90．5％。②δaVF极性对左右旁路前后位置的定位均有意义。③δI极性对左侧旁路的定位有参考价值，各组间有显著差异性（p〈0．01）；对右侧旁路无统计学意义（p〉0．05）。④胸导联R／S移行区在V1、V2间对判定间隔部旁路有意义。结论体表心电图旁路定位可靠．具有较好的准确性及实用价值。     

动态优化起搏系统改善植入者生活质量

目的 探讨动态优化起搏系统改善植入者生活质量的效果及方法学.方法 120例接受永久起搏治疗的患者,采用常规心电图、动态心电图、超声心动图、6-min步行测距、生活质量评分等指标,观察起搏系统干预前后的疗效、心功能分级和生活质量变化.结果 随访期内实施起搏系统干预共387次,其中调整房室延迟(AVD)61例(含双室起搏16例),调整起搏频率42例;调整感知性能20例;改变起搏模式6例;起搏故障探查5例;心室起搏(VVI)改双腔起搏(DDD)6例;纠治起搏器介导性心动过速3例;持续性房颤加行房室结阻断有效控制心室率6例.优化起搏系统前后,SF-36量表的分值有显著提高(P<0.05).结论 优化起搏系统可确保起搏治疗高效、安全、节能,显著提高患者生活质量;起搏系统优化应坚持提高随访效率,因人、因时而异实施.     

骨髓间充质干细胞移植和雷米普利对兔心肌梗死后心功能影响的对照研究

目的　探讨诱导分化后的骨髓间充质干细胞 (MSC)移植和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利在改善兔心肌梗死 (MI)后的心功能方面是否具有协同作用。方法　 4 0只经结扎冠状动脉前降支形成MI的兔随机分为四组 ,两组不予雷米普利 ,MI后 2周心肌内注射培养基 (1组 )或诱导分化后的MSC(2组 ) ;另两组MI后即通过饮水途经给予雷米普利 1mg·kg 1·d 1,持续 8周 ,并在MI后第 2周心肌内分别注射培养基 (3组 )或诱导分化后的MSC(4组 )。MI后 8周 ,结合心脏超声多普勒和血液动力学参数评价心功能。结果　 2、3两组间具有相似的心功能改善 ,即左室射血分数 (LVEF)增加 ,左室舒张末期压 (LVEDP)降低 ;2组左室前壁和间隔收缩速度增大 ,而 3组无明显增加 ;4组与 2组及 3组相比 ,心功能改善更明显 ,表现在LVEF的增加更显著。结论　单用诱导分化的MSC移植与单用ACEI治疗对兔MI后心功能的改善程度相似 ;而两者合用具有协同作用 ,能进一步改善兔MI后的心功能     

药物新剂型 用法各不同

片剂是药物与适宜的辅料混匀后压制而成的固体制剂，一般有圆形、椭圆形或其他形态。由于质量稳定、剂量准确、使用方便，是应用最多的剂型之一。除口服的普通片剂外，现在许多新的剂型广泛运用于临床，其作用原理不同，用法也有所不同。     

动脉粥样硬化中医治疗法则与方药作用机理研究

用兔动脉粥硬样硬化模型，观察了桃红四物汤、六味地黄汤、涤痰汤、非诺具特，乐脂平抗ＡＳ作用与机理，进一步将挑红四物汤与水蛭等中药配伍；六味地黄汤与党参等中药配伍；活血化瘀药与补肾健脾药配伍；益气活血，滋肝补肾、泻浊利湿药配伍进行实验。探讨了不同疗法相互配伍，协同作用。     

5-LO/FLAP与冠心病相关性的研究进展

冠心病(CAD)是当今世界上严重威胁人类健康的心血管疾病之一.CAD的发病机制复杂,其中CAD是一种慢性炎症反应的观点已为广大学者所认同.白三烯(LTs)是重要的炎症介质,具有强烈的促炎作用.5-脂氧合酶(5-LO)是催化花生四烯酸(AA)生成LTs的关键酶,5-脂氧酶激活蛋白(FLAP)是5-LO氧化生成LTs过程中所必需的蛋白质.近年研究发现,5-LO/FLAP级联,在CAD 的发病中具有重要作用.本文结合国内外文献,对5-LO/FLAP与冠心病的相关性研究做一综述.     

生理性起搏的临床应用和适应证选择

安置生理性起搏器共17例患者,分别占我院近三年起搏治疗的2.5％(1/40)、16.7％(7/48)和52.9％(9/17),应用活动平板运动负荷、超声心动图和动态心电图观察表明,双腔和单腔生理性起搏的血流动力学效应均优于VVI,笔者认为即使是生理性起搏也有适应证的选择问题。阵发性心房扑动、颤动虽不是AAI的禁忌证,但其发作期可使起搏失灵,年迈、病程长、发作频繁、伴隐匿性传导、晕厥者,不宜选用。对频率应答反应过度敏感者,可提高活动阈值或暂时关闭频率应答功能,适时待用。     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对内皮细胞释放PAI-1的影响

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法 培养内皮细胞株(ECV304),分为:(1)TNF-α刺激组,培养基中TNF-α加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml;(2)Ang Ⅱ刺激组,培养基中Ang Ⅱ加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果(1)空白对照组PAI-1含量为77.6±2.5ng/ml,TNF-α(5、10、25、50、100ng/ml)刺激组分别为80.5±0.9、89.2±6.9、81.1±1.1、86.7±5.6、100.9±11.0ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。(2)空白对照组PAI-1含量为76.8±1.8ng/ml,Ang Ⅱ(50、100mnol/L)刺激组分别为79.2±0.9、80.1±1.2ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。结论 TNF-α和Ang Ⅱ对内皮细胞株分泌的PAI-1有显著的升高作用,而对t-PA无显著影响。