辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞损伤的干预作用及其机制研究

目的 （1）观察乳鼠心肌细胞对高浓度葡萄糖刺激的反应,探讨其可能的机制。（2）观察辛伐他汀对高浓度葡萄糖刺激下心肌细胞损伤的干预作用,并探讨其可能机制。方法 （1）取SD乳鼠心肌细胞做原代培养。（2）空白对照组（control组）:不加任何刺激药物,仅用含有20%胎牛血清的DMEM培养基继续培养72小时。（3）高糖刺激组（high glucose,GS组）:含有20%胎牛血清的DMEM培养基中加入终浓度为25 mmol/L的葡萄糖培养72小时。（4）辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预组:含有20%胎牛血清的高糖（葡萄糖终浓度为25 mmol/L）DMEM培养基中,加入终浓度分别为10^-7、10^-6、10^-5 mol/L（M）的辛伐他汀培养72小时,分别为GS+10^-7MSim组、GS+10^-6MSim组、GS+10^-5MSim组。（5）甲羟戊酸对照组（GS+MVA组）:含有20%胎牛血清的高糖（葡萄糖终浓度为25 mmol/L）DMEM培养基中,加入终浓度为0.2 mmol/L（mM）甲羟戊酸培养72小时。（6）甲羟戊酸干预组(GS+10^-5MSim+MVA组):含有20%胎牛血清的高糖（葡萄糖浓度为25 mmol/L）DMEM培养基中加入终浓度10^-5M辛伐他汀及0.2 mmol/L甲羟戊酸培养72小时。（7）用MTT比色法测细胞活力,按照各自检测试剂盒说明测定培养基中LDH活力、MDA含量、NO含量、SOD活力、Caspase-3表达、细胞内GSH的含量和ROS浓度,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定细胞内NADPH氧化酶p22phox、p47phox亚基mRNA的表达水平,Western blot测定细胞内p38MAPK蛋白的表达。结果 （1）与空白对照组比较,高糖刺激组细胞活力明显降低（P<0.01）,LDH活力、MDA水平显著增加（P<0.01）,SOD活力、GSH含量显著降低（P<0.01）,ROS产生显著增高（P<0.01）,Caspase-3表达显著升高（P<0.01）,细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA表达明显增加（P<0.01）,分别达对照组的2.26?     

无器质性心脏病证据的室性心动过速34例分析

分析34例无器质性心脏病证据的室速患者的临床资料,井和38例有心脏病的室速患者比较。结果表明,无器质性心脏病证据室速多见于年龄较轻者,室速类型以早搏型非持续性室速和并行心律性室速多见,其心室晚电位阳性率极低,症状少,病情轻,预后较好。     

室性心动过速患者的心室晚电位检测

56例室速病人中13例为非早搏型室速,晚电位均阴性;43例为早搏型室速,晚电位阳性者占32.6%,其中早搏型持续性室速中晚电位阳性率高达66.7%,表明早搏型室速与晚电位相关。晚电位阳性者中71.4%出现持续性室速,66.7%程控心室刺激可诱发室速,表明晚电位对持续性室速有预测作用。14例晚电位阳性者均有器质性心脏病,其中7例伴心功能不全,提示晚电位是心脏的病理性指标之一。     

辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞NADPH氧化酶亚基基因表达的影响

取原代培养的SD雄性乳鼠心肌细胞在高糖刺激下加入10-7、10-6和10-5mol/L辛伐他汀作用72 h.结果显示,与对照组比较,高糖组心肌细胞活力明显降低(P＜0.01),乳酸脱氢酶(LDH)活性显著增加(P＜0.01),NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA表达和活性氧簇(ROS)水平明显增高(均P＜0.05);与高糖组比较,辛伐他汀各组心肌细胞活力明显增加(P＜0.05),LDH活性显著降低(P＜0.05),p22phox、p47phox mRNA表达和ROS水平明显降低,且辛伐他汀浓度对心肌细胞活力的影响呈剂量依赖效应.这些结果提示辛伐他汀能够抑制NADPH氧化酶亚基的基因表达,减轻高糖引起的心肌损伤.     

致心律失常性右室发育不良的临床研究

目的 研究致心律失常性右室发育不良(ARVD)患者的临床表现和预后。方法 对1975年～1995年12例ARVD患者的临床和随访资料进行回顾性分析。结果 室性心动过速(VT)发作时伴晕厥41．6％、体克50%、充血性心力衰竭(CHF)16．6％、心室颤动(VF)33．3％，VT均为左束支阻滞(LBBB)图形。窦性心律时，右胸前导联T波倒置100%，心室激后波66.6%，心室晚电位(VLP)阳性100%，电生理研究(EPS)碎裂电位50％，诱发VT83％。所有患者心脏均扩大，心胸比率平均0．60，右室内径(RVID)3．8cm、右室流出道(RVOT)4．4cm、伴左室腔扩大1例。平均随访7．2年，VT发作期平均5．6年，缓解期平均9．3年，死亡率50%，猝死占66％。结论 ARVD有家族群集倾向，持续性室性心动过速(SuVT)、猝死(SD)多见，CHF少见，消除诱因和抗心律失常药物的应用，对防治恶性室性心律失常同样重要，本组平均病程可达13年，1例植入心律转复除颤器(ICD)已随访5年，至今仍存活。     

晚期肝细胞癌的前瞻性临床治疗研究

１６０例确诊为晚期肝细胞癌患者被随机分为Ａ,Ｂ与Ｃ三组,Ａ组应用特异性肿瘤细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬｓ）加肝动脉（ＨＡＩＣ）联合疗法,Ｂ组予ＣＴＬｓ单一疗法,Ｃ缚接受单一ＨＡＩＣ治疗,结果提示,联合疗法的总缓解率（完全反应＋部分反应）与１,２,３年的生存率均比两和单一治疗高（Ｐ〈０．０１）。因此,ＣＴＬｓ加ＨＡＩＣ联合疗法可能是治疗晚期肝癌细胞癌病人理想的治疗手段。     

房室结折返性心动过速的电生理研究

对７８例房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）进行分析。结果显示：７４例（９４９％）表现为慢－快型折返，３例为快－慢型折返，１例为慢－慢型折返；６８例（８７２％）诱发房室传导不连续曲线，１０例（１２８％）未诱发出不连续曲线；慢－快型ＡＶＮＲＴ平均ＶＡ间期为（１９±３１）ｍｓ，６例（８１％）合并２∶１房室阻滞。提示ＡＶＮＲＴ多为慢－快型折返，短ＶＡ间期和２∶１房室阻滞有助于诊断     

无器质性心脏病室性心律失常患者的心率变异性分析

为研究自主神经系统活动在无器质性心脏病室性心律失常发生中的作用,分析22例住院患者(心律失常组)和26例正常人(对照组)的心率变异性,结果显示心律失常组的时域指标平均NN间期、SDNN、lgNN_(50)、PNN_(50)均较对照组降低(832.33±92.41ms对905.86±121.98ms,P<0.05;125.96±37.02ms对163.28±25.2ms,3.73±0.51对4.13±0.23,9.65％±6.63％对16.82％±8.69％,P均<0.01)。提示迷走神经张力减低对进一步探讨无器质性心脏病室性心律失常的发生机制、指导临床治疗有一定价值。     

工业大麻地上部分化学成分研究

目的 研究工业大麻Cannabis sativa地上部分的化学成分.方法 采用硅胶柱色谱及HPLC等色谱技术进行分离纯化,通过理化性质与波谱数据分析鉴定结构.结果 从工业大麻地上部分的醋酸乙酯萃取物中分离得到30个单体化合物,分别为13S-羟基-9Z,11E,15E-十八碳三烯酸甲酯(1)、△9-四氢次大麻酚酸(2)、...     

深静脉导管椎管置管脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血临床观察

自2003-01-2006-01，我们采用深静脉导管椎管置管脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血56例，与常规腰穿脑脊液置换术30例对照，疗效满意，报道如下。