长尾叶猴是诺氏猴疟原虫新的实验宿主

本文报导了长尾叶猴(Presbytis entellus)对诺氏猴疟的敏感性。作者用9只体重8～10公斤做过结核菌素试验的长尾叶猴分别静脉接种1×10~6～1×10~7个感染红细胞,接种后将猴饲养在白天和黑夜各12小时严格光     

手指残端修整91例体会

我院1996年～2006年共收治手指外伤性毁损91例，计103指。均行残端截指修整术。经彻底清创合理处理残端及指神经，术后随访1年～6年，仅1例出现指神经假性神经瘤，取得了良好的术后效果。     

重症急救患者一体化急救护理效果

目的探讨重症急救患者应用一体化急救护理的效果及临床价值。方法选取本院1 600例重症急救患者,随机数字表法分为对照组与观察组各800例。对照组实施常规急救护理,观察组则实施院前、院内一体化急救护理。对比2组患者的急诊抢救效果以及抢救后的生活质量评分。结果观察组在实施一体化急救护理后,患者抢救成功率为96. 00%高于对照组的85. 50%(P 0. 05);观察组抢救期间总抢救时间、分诊评估时间以及急诊室停留时间均短于对照组(P 0. 05);抢救后,观察组生活质量评分高于对照组(P 0. 05)。结论在危重症患者的急救诊治过程中实施院前、院内一体化急救护理干预,可显著提高患者的抢救效率,促进预后恢复。     

云南省恶性疟原虫对氯喹、氨酚喹、哌喹、甲氟喹、奎宁敏感性的体外测定

目的：了解云南省恶性疟原虫对氯喹、氨酚喹、哌喹、甲氟喹及奎宁的敏感性。方法：采用Ｒｉｅｃｋｍａｎｎ体外微量法测定采自云南省瑞丽１１个县、市的恶性疟原虫对以上药物的敏感性。结果：云南省南部、东南部及西部恶性疟原虫对氯喹抗性率分别为９６．７％、７８．９％及９５．７％,ＩＤ５０依次为１２５ｎｍｏｌ／Ｌ、１３６ｎｍｏｌ／Ｌ、及１７６ｎｍｏｌ／Ｌ;对氯酚喹的抗性率分别为１００％、８５．３％及８８．９％,ＩＤ５０依次为５２ｎｍｏｌ／Ｌ、５４ｎｍｏｌ／Ｌ及７２ｎｍｏｌ／Ｌ;对奎宁均为敏感,ＩＤ５０依次为４８０ｎｍｏｌ／Ｌ、３５２ｎｍｏｌ／Ｌ及６０８ｎｍｏｌ／Ｌ。南部及东南部原虫对哌喹的抗性率分别为６８及８８ｎｍｏｌ／Ｌ;结论：云南省恶性疟原虫对４－氨基喹啉类药物普遍产生抗性,其抗性程度来自滇西及其相连的缅甸感染的疟原虫明显高于滇东南;对奎宁及甲氟喹敏感。氯喹、氨酚喹及哌喹目前已不适应于云南恶性疟的治疗     

胫骨Pilon骨折的手术治疗

目的回顾性分析了治疗胫骨Pilon骨折的适宜手术方法、最佳手术时机及其手术疗效。方法对1993～1998年接受手术治疗的31例单侧胫骨岁,伤后至手术时间平均为7.2d。骨折类型Ⅰ型3例、Ⅱ型钢板内固定;15例行有限切开内固定并辅以外固定,其中应用外固定支架者5例、辅以石膏托者例;3例固定腓骨后未行胫骨内固定,使用外固定支架进行辅助固定。术后平均随访采用Mazur评分系统评估手术疗效,31例患者,优25例、3例、感染2例、延迟愈合1例和关节退行性变8例和条件灵活选择固定方式是取得良好手术效果的关键。     

抗氯喹恶性疟原虫体外微量测定用冰冻干燥培养基的制备及涂氯喹板的改进

用体外微量法测定恶性疟原虫对氯喹有无抗性,具有简便、快速和准确等优点,但要有预制的涂氯喹板及培养基才能用于现场调查。世界卫生组织在1979年已制成涂氯喹板(标准板),但其冰冻干燥     

平片无张力疝修补术在腹外疝的应用28例分析

我院2007-2009年使用意大利Herniamesh公司生产的聚丙烯补片对腹股沟疝患者进行无张力疝修补术,取得满意效果.总结如下.1临床资科1.1一般资料 本组28例,斜疝25例,直疝3例,伴高血压及心脏病4例,前列腺肥大(轻中度)6例.男25例,女3例,年龄18～80(平均56.3)岁.1.2材料 本组选用意大利Herniamesh公司生产的聚丙烯补片.我们根据患者腹股沟管后壁缺损的情况作适当修剪.     

药品卫生质量考察

药品卫生质量考察刘德全，张秀杰，张惠兰，单丽霞我所于１９９０～１９９５年抽验我市药品生产企业、经营单位和医院制剂室中西药品共１０１９件，按《卫生部药品卫生检验方法》（１９９０年）进行卫生学检验，并按《卫生部药品卫生标准》（１９８６年）判断结果，检验结...     

低能量He-Ne激光血管内照射治疗高血脂症的临床观察

1995年3月～10月我们选择高血脂症患者55例,均符合WHO诊断标准。分为治疗组30例,男性22例,女性8例;年龄47～68岁,平均54±1.2岁,其中伴有冠心病12例、高血压病8例;药物对照组25例,男性18例,女性7例;年龄45～62岁,平均53±2.5岁,其中伴有冠心病8例、高血压病8例。 治疗方法为低能量He-Ne激光血管内照射血液疗法,(ILLB)1/d,连续7次为一疗程,共两个疗程。药物治疗组采用口服多烯康1.8g,3/d,治疗前1周两组均停用任何药物;治疗5～20d后抽血复查     

海南恶性疟原虫分离株Pfcrt和Pfmdr1基因点突变的研究

目的 分析海南省恶性疟原虫分离株氯喹抗性转运蛋白编码基因(Pfcrt)及其P-糖蛋白同系物1（Pgh1)编码基因(Pfmdr1)的点突变特征， 为探讨抗性分子标记用于氯喹抗性监测提供参考。 方法 采用巢式PCR（nested-PCR）和限制性酶切片段长度多态性（RFLP）方法， 检测Pfcrt基因编码第76位氨基酸的密码子和Pfmdr1基因编码第86、1246位氨基酸的密码子发生点突变情况。按世界卫生组织（WHO）推荐的体外微量法测定恶性疟原虫对氯喹的敏感性。 结果 检测的36份血样中， 28份成功扩增Pfcrt基因， 导致第76位氨基酸由赖氨酸（K）变为苏氨酸（T）的突变型占64.3%， 混合型占14.3%， 野生型占21.4%； 29份成功扩增Pfmdr1基因， 导致第86位氨基酸由天冬酰胺（N）变为酪氨酸（Y）的突变型占3.4%， 混合型占6.9%, 野生型占89.7%。未发现编码第1246位氨基酸的密码子发生点突变。体外氯喹敏感试验结果显示, 72.2%(26/36)分离株存在抗性。 治疗前恶性疟原虫Pfcrt 76T突变发生率在体外微量测定法显示的氯喹抗性与敏感株中的差异有统计学意义（P＜0.05）， 而Pfmdr1点突变发生率在氯喹抗性与敏感株中的差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 恶性疟原虫Pfcrt 基因76T可以作为监测氯喹抗性的一个分子标记。