低分子质量肝素治疗弥漫性血管内凝血临床观察

1资料与方法 1.1临床资料1989-01～2002-06诊治弥漫性血管内凝血(DIC)57例.DIC诊断符合第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议有关DIC的诊断标准(讨论稿).     

叶酸预防大剂量甲氨蝶呤化疗并发黏膜损害的疗效观察

大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）化疗已成为急性淋巴细胞白血病巩固强化治疗的主要手段,也是非霍奇金淋巴瘤的治疗方案之一（hyperCVAD的B方案）。HD-MTX的最主要毒副作用是消化道黏膜损伤,因此增加了患者的痛苦及感染概率,造成患者依从性差,阻碍化疗的顺利进行。我们从2005年开始在HD-MTX化疗前给患者预防性口服叶酸片,明显降低了患者发生消化道黏膜损伤的概率及程度,现报告如下。     

免疫抑制剂联合小剂量利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮脑病的疗效分析

<正>系统性红斑狼疮(SLE)约50%~75%的患者合并中枢神经系统受累。美罗华(利妥昔单抗)是一种人鼠嵌合的抗CD20单克隆抗体,国外文献报道其治疗SLE脑病安全有效,但所用剂量较大。近来我们采用小剂量美罗华治疗SLE合并中枢神经系统受累的患者,获得良好疗效,现报告如下。1资料与方法 1.1一般资料本组5例患者,其中女4例,男1例。年龄38~76岁。所有患者病程中均出现神经或精神异常,符     

COX-2在急性髓细胞白血病中的表达和临床意义的初步研究

目的 探讨环氧化酶2（COX-2）基因在急性髓细胞白血病（AML）中的表达和意义及其对预后的影响。方法 采用Real time PCR检测AML患者中COX-2 mRNA的表达水平,分析COX-2表达水平与AML临床病理特征和预后的关系。采用Kaplan-Meier 法分析COX-2表达与总生存期（OS）的关系。结果 38例AML患者COX-2 mRNA相对表达量的均值为4.77±2.21,其中20例患者为COX 2高表达（8.33±1.96）,18例患者为低表达（1.89±1.04）。COX-2表达与初诊白细胞计数和初次治疗反应有关,与性别和年龄无关。COX-2高表达者的中位OS为16.2个月,低于低表达者的25.6个月（P=0.041）。结论 COX-2表达水平与AML患者的生存有关,其高表达可能是AML的不良预后因素。     

原代骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响

背景：与骨髓基质细胞黏附可介导白血病细胞耐药,而对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。 目的：构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型,探讨慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响。 方法：自慢性髓细胞白血病患者骨髓分离、培养骨髓基质细胞,与K562细胞共培养构建骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测伊马替尼IC50,Annexin V-FITC/PI标记暴露于0.5 μmol/L伊马替尼72 h的K562细胞,流式细胞仪检测K562细胞凋亡率。收集与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞,流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白(Cyclin A、Cyclin D1及cyclin E)的表达。 结果与结论：基质细胞共培养组及悬浮培养组K562细胞伊马替尼IC50分别为(0.52±0.02) μmol/L和(1.27± 0.05) μmol/L,两者比较差异有显著性意义(P < 0.01)。0.5 μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组及悬浮培养组凋亡率分别为(15.48±4.17)%和(32.01±6.83)%,两者比较差异有显著性意义(P < 0.01)。与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞G₀-G₁期细胞的比例为(48.81±8.27)%,明显高于悬浮培养组(25.78±3.26)%(P < 0.01)。慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养能介导K562细胞对伊马替尼耐药,其机制可能与基质细胞共培养使K562细胞发生G₀/G₁细胞周期阻滞有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

白血病骨髓基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及调控的影响

目的观察白血病骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,探讨基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及其调控蛋白表达的影响。方法常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与^60Co照射的基质细胞层黏附培养,构建基质细胞-Jurkat细胞共培养模型,扫描电镜观察,通过MTT法测定Jurkat细胞DNR的IC50,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布,Westernblot检测黏附培养4、24和48h Jurkat细胞周期调控蛋白cyclin A、cyclin E及p27的表达。结果悬浮培养Jurkat细胞的IC50为0．45μmol／L,而白血病基质细胞及正常基质细胞黏附组IC50分别为2．30μmol／L和1．78μmol／L。Jurkat细胞与基质细胞黏附培养24h,Go—G1期细胞的比例明显升高（48．74％±8．77％）,与悬浮对照组（27．83％±1．86％）比较差异有统计学意义P〈0．01,G2-M期细胞比例明显降低为2．01％±1．17％,与悬浮对照组（20．33％±1．84％）比较差异有统计学意义P〈0．01;Western Blot检测发现cyclin A、cyclin E的表达在Jurkat细胞黏附培养4h时即有所下调,24h和48h尤为明显,而p27的表达则出现上调,以48h最为明显。结论白血病基质细胞黏附能介导白血病细胞耐药,其机制可能与白血病细胞周期改变有关。     

淋巴瘤患者肠穿孔死亡的病理分析

 淋巴瘤患者因肠穿孔引起广泛腹膜炎死亡并不少见。我们分析了我院1960年1月～2000年12月35例死于淋巴瘤的尸体解剖病例，对其中死于肠穿孔的原因进行了探讨。报告如下：     

HLA半相合异基因造血干细胞移植并发症的预防

异基因造血干细胞移植是治疗白血病的有效方法，在缺乏HLA配型完全相合供者的情况下只得用HLA半相合异基因造血干细胞移植，但易发生移植物抗宿主病(GVHD)、出血性膀胱炎(HC)、肝静脉闭塞病(VOD)等严重并发症而导致移植失败。本文报告HLA半相合异基因造血干     

ZNRD1小干扰RNA对HL-60/VCR细胞耐药性逆转的研究

目的:探讨转录相关锌带蛋白基因(zincribbondomaincontaining1protein,ZNRD1)作为靶分子进行白血病多药耐药基因治疗的可行性。方法:Westernblot检测ZNRD1在白血病细胞中的表达;构建ZNRD1基因的小干扰RNA载体并将其转导入HL60/VCR细胞,G418筛选稳定转染细胞株;MTT法检测细胞转染前后生长速度和药物敏感性的变化;Westernblot检测细胞转染前后凋亡相关蛋白bcl2、Bax和耐药相关蛋白Pgp、MRP的表达变化。结果:ZNRD1在HL60/VCR细胞中的表达明显高于HL60细胞;成功建立了低表达ZNRD1的白血病细胞模型;转染后的细胞对长春新碱和阿霉素的敏感性增强,且低表达Pgp和bcl2。结论:该小干扰RNA真核表达载体能在一定程度上逆转了白血病细胞的耐药性。