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低分子质量肝素治疗弥漫性血管内凝血临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
1资料与方法
1.1临床资料1989-01~2002-06诊治弥漫性血管内凝血(DIC)57例.DIC诊断符合第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议有关DIC的诊断标准(讨论稿). 相似文献
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目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因在急性髓细胞白血病(AML)中的表达和意义及其对预后的影响。方法 采用Real time PCR检测AML患者中COX-2 mRNA的表达水平,分析COX-2表达水平与AML临床病理特征和预后的关系。采用Kaplan-Meier 法分析COX-2表达与总生存期(OS)的关系。结果 38例AML患者COX-2 mRNA相对表达量的均值为4.77±2.21,其中20例患者为COX 2高表达(8.33±1.96),18例患者为低表达(1.89±1.04)。COX-2表达与初诊白细胞计数和初次治疗反应有关,与性别和年龄无关。COX-2高表达者的中位OS为16.2个月,低于低表达者的25.6个月(P=0.041)。结论 COX-2表达水平与AML患者的生存有关,其高表达可能是AML的不良预后因素。 相似文献
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背景:与骨髓基质细胞黏附可介导白血病细胞耐药,而对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。
目的:构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型,探讨慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响。
方法:自慢性髓细胞白血病患者骨髓分离、培养骨髓基质细胞,与K562细胞共培养构建骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测伊马替尼IC50,Annexin V-FITC/PI标记暴露于0.5 μmol/L伊马替尼72 h的K562细胞,流式细胞仪检测K562细胞凋亡率。收集与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞,流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白(Cyclin A、Cyclin D1及cyclin E)的表达。
结果与结论:基质细胞共培养组及悬浮培养组K562细胞伊马替尼IC50分别为(0.52±0.02) μmol/L和(1.27± 0.05) μmol/L,两者比较差异有显著性意义(P < 0.01)。0.5 μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组及悬浮培养组凋亡率分别为(15.48±4.17)%和(32.01±6.83)%,两者比较差异有显著性意义(P < 0.01)。与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞G0-G1期细胞的比例为(48.81±8.27)%,明显高于悬浮培养组(25.78±3.26)%(P < 0.01)。慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养能介导K562细胞对伊马替尼耐药,其机制可能与基质细胞共培养使K562细胞发生G0/G1细胞周期阻滞有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接: 相似文献
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目的观察白血病骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,探讨基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及其调控蛋白表达的影响。方法常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与^60Co照射的基质细胞层黏附培养,构建基质细胞-Jurkat细胞共培养模型,扫描电镜观察,通过MTT法测定Jurkat细胞DNR的IC50,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布,Westernblot检测黏附培养4、24和48h Jurkat细胞周期调控蛋白cyclin A、cyclin E及p27的表达。结果悬浮培养Jurkat细胞的IC50为0.45μmol/L,而白血病基质细胞及正常基质细胞黏附组IC50分别为2.30μmol/L和1.78μmol/L。Jurkat细胞与基质细胞黏附培养24h,Go—G1期细胞的比例明显升高(48.74%±8.77%),与悬浮对照组(27.83%±1.86%)比较差异有统计学意义P〈0.01,G2-M期细胞比例明显降低为2.01%±1.17%,与悬浮对照组(20.33%±1.84%)比较差异有统计学意义P〈0.01;Western Blot检测发现cyclin A、cyclin E的表达在Jurkat细胞黏附培养4h时即有所下调,24h和48h尤为明显,而p27的表达则出现上调,以48h最为明显。结论白血病基质细胞黏附能介导白血病细胞耐药,其机制可能与白血病细胞周期改变有关。 相似文献
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ZNRD1小干扰RNA对HL-60/VCR细胞耐药性逆转的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨转录相关锌带蛋白基因(zincribbondomaincontaining1protein,ZNRD1)作为靶分子进行白血病多药耐药基因治疗的可行性。方法:Westernblot检测ZNRD1在白血病细胞中的表达;构建ZNRD1基因的小干扰RNA载体并将其转导入HL60/VCR细胞,G418筛选稳定转染细胞株;MTT法检测细胞转染前后生长速度和药物敏感性的变化;Westernblot检测细胞转染前后凋亡相关蛋白bcl2、Bax和耐药相关蛋白Pgp、MRP的表达变化。结果:ZNRD1在HL60/VCR细胞中的表达明显高于HL60细胞;成功建立了低表达ZNRD1的白血病细胞模型;转染后的细胞对长春新碱和阿霉素的敏感性增强,且低表达Pgp和bcl2。结论:该小干扰RNA真核表达载体能在一定程度上逆转了白血病细胞的耐药性。 相似文献