痰瘀同治方对小型猪痰瘀互结证冠心病血液流变性及血脂的改善作用

目的：观察痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病中国小型猪血液流变性及血脂代谢紊乱的改善作用。方法：将36只中国小型猪随机分为正常对照组、模型组、舒降之组和痰瘀同治方高、中、低剂量组（2.0,1.0,0.5 g·kg^-1）,每组6只;除对照组外,其他各组均高脂饲料喂养2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养 8周,制备小型猪痰瘀互结证冠心病模型。术后给药8周,观察各组动物血液流变学参数、血脂水平及心肌缺血程度和范围的变化。结果：与对照组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C及VLDL-C水平均明显升高（P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显增加（P<0.01）,心肌缺血程度和范围也明显增加（P<0.01）;与模型组比较,痰瘀同治方组的心肌缺血程度和范围均明显减少（P<0.01）,血清TC,TG,LDL-C及VLDL-C水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,5 s^-1和60 s^-1切变率下的全血黏度均明显降低（P<0.05）。结论：痰瘀同治方能够改善痰瘀互结证冠心病中国小型猪血液流变学的异常状态,同时具有调节血脂的作用,对痰瘀互结证冠心病有一定的疗效。     

银杏蜜环口服溶液对孤养结合慢性不可预知温和应激大鼠抑郁模型P2RX7/NLRP3信号通路的影响

目的:通过观察银杏蜜环口服溶液对抑郁模型大鼠的影响,探讨银杏蜜环口服溶液抗抑郁的机制.方法:50只SD大鼠,除正常组外,采用孤养结合慢性不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,模型成功的大鼠分为模型组,氟西汀组(10 mg·kg-1),银杏蜜环口服溶液高、低剂量组(618,309 mg·kg-1),每组10只;连续造模...     

延胡索叔胺碱和季胺碱对豚鼠心室肌细胞动作电位和HERG通道电流的影响

目的:观察延胡索叔胺碱和季胺碱对动作电位和HERG通道的影响,探讨2种生物碱抗心律失常的作用机制。方法:采用全细胞膜片钳技术记录急性分离的豚鼠心室肌细胞动作电位和培养的稳定转染HERG通道蛋白的HEK293细胞的HERG通道电流。结果:叔胺碱(30,100 mg/L)可延长APD90(90%复极化时程);1 mg/L和3 mg/L季胺碱可缩短APD90,加深静息电位;30 mg/L和100 mg/L季胺碱可延长APD90;叔胺碱(3~300 mg/L)可浓度依赖性抑制HERG尾电流幅度,IC50为55μmol/L;1 mg/L和3 mg/L季胺碱可明显升高HERG尾电流电流幅度,而30 mg/L和100 mg/L季胺碱可明显降低尾电流幅度。结论:延胡索叔胺碱可浓度依赖性延长动作电位时程和抑制HERG通道电流,而季胺碱高浓度与叔胺碱作用相同,低浓度则能够缩短动作电位时程和兴奋HERG通道电流,呈现双相性。     

涤痰止咳口服液质量标准研究

对涤痰止咳口服液中麻黄、鱼腥草、百部、紫菀进行了薄层鉴别，并用高效液相色谱法对制剂中盐酸麻黄碱进行了含量测定。色谱柱：氰基键合硅胶柱；流动相：水－二正丁胺－酸（1000：0.16:2.4)；检测波长：210nm;流速：0.8mL\min；保留时间（Rt)：8.7min；柱温为室温。加样回收率为96.23%，RSD为0.98%(n=5)。此方法灵敏度高，重现性好。     

麻黄正交提取工艺的研究

目的：研究麻黄中盐酸麻黄碱和盐酸伪麻黄碱的最佳提取工艺条件。方法：以HPLC法为含量测定方法，采用正交法安排试验，考察乙醇提取用量(A)，温浸次数(B)，温浸时间(C)3个因素，每个因素选取3个水平，选出最佳工艺。结果：因素A和因素C为主要影响因素。结论：以60％酸性乙醇20倍量，温浸3次，每次120min为最佳提取条件。     

心肌细胞铁死亡的机制及中药的保护作用

铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式，典型特征为铁超载和脂质过氧化。心血管疾病是多种因素所导致的心脏发生的缺血性或出血性疾病，主要包括心肌梗死、心力衰竭等。铁死亡参与心肌细胞的损伤过程，并在多种心血管疾病的病程中起着推动作用；其主要作用机制包括铁稳态的破坏、活性氧的产生、抗氧化体系的紊乱，线粒体膜损伤、内质网应激及抑癌基因p53、核因子E₂相关因子2（Nrf2）途径等。心肌损伤是众多心病患者的死亡原因之一而中药单体或是复方都在治疗铁死亡导致的心肌细胞损伤中表现出了良好的效果，包括黄芩苷通过胞内磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶（PI3K/Akt/eNOS）通路保护心肌缺血再灌注（I/R）大鼠的心脏微血管内皮细胞、龙牙楤木皂苷通过核受体亚家族3C组成员1/p53/溶质载体家族7成员11（NR3C1/p53/SLC7A11）通路抑制心肌细胞铁死亡、心阳片通过调节磷酸化混合谱系酶3/c-Jun氨基末端激酶/p53（MLK3/JNK/p53）信号通路改善氧化应激等。探索铁死亡的机制和挖掘相关中药在心肌细胞损伤后发挥的保护作用具有重要意义。该文对铁死亡的机制及其与心肌细胞的关系、通过铁死亡通路治疗心血管疾病的中药单体和复方进行了综述；重点介绍了中药治疗的通路和发挥的效果，以期为中药对心血管疾病的治疗提供参     

冠心病急性心肌梗死气阴两虚证动物模型的构建与评价

目的 探索睡眠剥夺（SD）复合异丙肾上腺素（ISO）建立冠心病急性心肌梗死气阴两虚证大鼠模型的构建和评价方法。方法 将40只SD大鼠分为正常组、SD组、ISO组、SD+ISO组。正常组不予处理，SD组使用改良多平台水环境法连续睡眠剥夺96 h，ISO组皮下注射ISO 100 mg·kg^-1，隔日1次，共2次。SD+ISO组在连续睡眠剥夺72、96 h时注射ISO 100 mg·kg^-1。采用小动物超声心动图检测大鼠心功能；生化分析法检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理变化；通过一般状态及体质量、抓力、体温、旷场实验、血清环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）及cAMP/cGMP、舌象红（R）、绿（G）、蓝（B）值及脉搏幅度观察气阴两虚证的证候指标变化；酶联免疫吸附测定法（EILSA）检测大鼠血清白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、氧化应激超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）及白细胞分化抗原4（CD4）、白细胞分化抗原8（CD8）水平。结果 疾病指标方面，与正常组比较，ISO组和SD+ISO组心功能降低（P<0.01），各模型组心肌酶升高（P<0.01），ISO组和SD+ISO组心肌组织病理损伤明显。证候指标方面，与正常组比较，SD组和SD+ISO组的各时间点体质量下降（P<0.01）、ISO组48、72 h体质量下降（P<0.05，P<0.01），各模型组抓力减弱，舌面R、G、B值降低（P<0.01），SD组爪温、肛温升高（P<0.01），各模型组不动时间延长（P<0.01），总路程和进入中心区次数下降（P<0.01），平均速度减缓（P<0.05，P<0.01）；cAMP、cGMP升高（P<0.05，P<0.01），SD+ISO组cAMP/cGMP增加（P<0.01），SD组和SD+ISO组脉搏幅度降低（P<0.01）。血清学指标方面，与正常组比较，ISO组和SD+ISO组IL-18、TNF-α、SOD、MDA升高（P<0.01）；各模型组的CRF、ACTH、CORT、T3、T4、CD4、CD8升高（P<0.05，P<0.01）。结论 连续睡眠剥夺96 h复合大剂量ISO能够成功建立冠心病急性心肌梗死气阴两虚证大鼠模型，以西医疾病指标、组织病理形态学、中医宏观指标及血清学指标为模型评价体系。     

基于网络药理学方法探讨八珍汤治疗ITP的作用机制＊

目的 采用网络药理学方法，探索八珍汤治疗原发免疫性血小板减少症（Primary immune thrombocytopenia， ITP）的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）、Drugbank数据库和文献检索方式获得八珍汤8味中药的化学成分和作用靶点，以口服吸收利用度和药物相似性等条件进行筛选。通过OMIM数据库、TTD数据库、GAD数据库和GeneCards数据库查找ITP的相关靶点。进而利用Cytoscape 3.7.1软件构建化学成分-靶点网络、疾病-靶点网络、成分靶点和疾病靶点交集网络，通过Cytoscape软件中ClueGO插件和DAVID在线分析工具对八珍汤治疗ITP的相关靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和KEGG通路分析，探讨八珍汤治疗ITP的作用机制。结果 共筛选得到159个八珍汤化学成分和146个靶点；获得306个ITP相关靶点；得到21个八珍汤治疗ITP的作用靶点；显著富集到114个生物过程条目和34条KEGG生物通路。结论 八珍汤主要通过TNF信号通路、HIF-1信号通路、NOD样受体信号通路、VEGF信号通路和T细胞受体信号通路等发挥治疗ITP的作用，其中TNF信号通路可能是其关键机制。