全文获取类型
收费全文 | 114篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
基础医学 | 27篇 |
临床医学 | 17篇 |
内科学 | 23篇 |
特种医学 | 7篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 10篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 21篇 |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 1篇 |
2009年 | 2篇 |
2007年 | 2篇 |
2006年 | 2篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 6篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 14篇 |
1995年 | 10篇 |
1994年 | 18篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有120条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
42.
43.
44.
胃疾患时急性时相血浆蛋白的腔分泌及肿瘤坏死因子的调… 总被引:1,自引:0,他引:1
用ICS-Ⅱ免疫化学系统(Beckman)检测182例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩小胃炎,十二指肠球部溃疡和胃癌患者的胃液发现,胃液中含数量不等的C反应蛋白(CRP)、α1抗胰蛋白酶(α1AT)、α1酸性糖蛋白(α1AG)、C3和C4等急性时相血浆蛋白(APP),证明这些蛋白向胃腔内分泌胺分泌。慢性萎缩性胃炎较浅表性胃炎或兼有十二指肠球部溃疡者显著升高(P〈0.01),胃癌又较慢性萎缩性胃炎显著升高( 相似文献
45.
胸腺因子D对老龄大鼠垂体-甲状腺轴内分泌激素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胸腺因子 D对垂体 -甲状腺轴内分泌衰老的延缓作用。 方法 雌、雄 2 1月老龄 SD大鼠各随机分成两组 ,一组隔口背部皮下注射胸腺因子 D2 mg· kg- 1 ,另一组及 6月青龄雌、雄对照组注射等量生理盐水 ,连续处理 3个月后 ,用放射免疫法测定腺垂体组织、血清 TSH和血清 FT4 、FT3。结果 腺垂体组织中 TSH在雌、雄大鼠各组间均无差异。雌性老年组血清 FT3低于青龄对照组 ,但无统计意义 ;雄性老年组血清 TSH高于青龄对照组 (P=0 .0 99) ,血清 FT4 和 FT3明显低于青龄对照组 (P<0 .0 5 ) ,给药后 ,上述老年性改变可得到逆转 ,使其水平更接近青龄对照组水平。 结论 胸腺因子 D可逆转老龄大鼠垂体 -甲状腺轴分泌激素的老龄性改变 ,从而延缓衰老。 相似文献
46.
乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)是病毒在感染肝细胞合成过剩时释放入血液的脂蛋白,并可能存在于唾液。经血、阴道分泌物、羊水、尿液、精液、乳汁、汗液、腹水等浆液渗出物中。乙型肝炎核心抗体(抗一HB。)通常在血液中发现。HBSAg和抗一HBc能否向胃腔释放,意义如何?文献报道不多。为此,我们于1993年1月~1995年3月用ICS-!(Beckman)检测160例胃病患者的胃液HBSAg,抗一HBc和丙型肝炎抗体(抗一HCV),以探讨其临床流行病学意义。三材料和方法1.工标本采集患者均经纤维胃镜检查,同时在不同部位取材,经组织学验证。160… 相似文献
47.
以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测白细胞的抑制效应(LAl),乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测天然杀伤细胞(NK)活性发现,胸腺因子D、胸腺素和胸腺肽,加热140℃以下15min,LAl效应和NK活性与未加热前一样;加热150℃发上15min,上述活性丧失。 相似文献
48.
近年来,国内有关丙型肝光病毒(HCV)感染状况的报道不少,但位于东南沿海的福州地区尚少见肝病患者和献血者HCV感染的研究报告,我们对此进行了调查,现将结果报告如下。 相似文献
49.
脑胶质瘤浸润淋巴细胞的分离、培养与表型及体外抗肿瘤活性测定 总被引:2,自引:0,他引:2
经重组白细胞介素2(rIL-2)和胸腺因子D(TFD)培养前后的人脑胶质瘤侵润琳巴细胞(GIL)的表型及抗自体瘤细胞活性变化。(1)GIL可被分离,培养后可增值;(2)新鲜GIL主要为T淋巴细胞,其中CD8^ 细胞多于CD4^ 细胞,随培养时间延长呈相反变化;(3)新鲜GIL活性很弱,培养后很强;(4)TFD可能具有增强rIL-2的激活作用。提示G1L可望作为理想的效应细胞用于脑腔质瘤的治疗。 相似文献
50.
胸腺因子D抗乙型肝炎病毒的体外实验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胸腺因子 D( TFD)在体外对乙型肝炎病毒的抑制作用及其作用的分子机制。方法 以 He PG2 .2 .15细胞株为模型 ,应用酶联免疫吸附法 ( EL ISA)观察 TFD在不同浓度、不同作用时间对 He PG2 .2 .15细胞培养上清中乙型肝炎病毒表面抗原 ( HBs Ag)和 e抗原 ( HBe Ag)水平的影响 ,计算药物对 HBs Ag和 HBe Ag的抑制率。采用四甲基噻唑兰 ( MTT)比色法测定细胞毒性作用 ,并计算细胞的存活率和治疗指数( TI)。采用 DNA斑点杂交技术检测 Hep G2 .2 .2 .15细胞培养上清中的 HBV DNA含量的变化 ,初步探讨药物作用的分子机制。同时以 IFNα- 2 b为对照 ,综合评价 TFD的体外抗 HBV效果。结果 TFD对 HBs Ag、HBe Ag的 5 0 %抑制浓度分别为 48.4mg· m L- 1和 75 1.7m g·m L- 1 ,治疗指数 ( TI)分别为 2 4.2和 1.6。在用药的第 9天 ,5 0 0 mg· m L - 1的 TFD对 HBs Ag和 HBe Ag的抑制率分别 80 .63 %和 5 1.2 6%。 DNA斑点杂交结果显示 ,TFD对细胞中游离 DNA无明显抑制作用。结论 TFD及 IFNα- 2 b在体外具有较显著的抗 HBV作用 ,TFD对 HBs Ag的抑制作用较IFNα- 2 b更为明显 ,但对 HBe Ag的抑制不如 IFNα- 2 b。TFD对 HBV的抑制可能不是通过抑制 HBV DNA的复制来实现的。 相似文献