难治心力衰竭的治疗(附100例报告)

充血性心力衰竭对各种治疗方法均无良好反应,心力衰竭症状持续存在或进行性加重,称为难治性心力衰竭。我们从1994～1996年间住院病人中,选择100例难治性心力衰竭,在解除难治的原因与诱因的同时,给予中西药结合治疗,效果较好,且无明显的不良反应,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:全部病例均为住院患者,冠心病46例,心肌病16例,高心病14例,肺心病14例,风心病10例;男53例,女47例,年龄20～98岁,心     

难治性心力衰竭184例临床治疗体会

难治性心力衰竭是指症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭LI］。笔者自1994年以来对184例难治性心力衰竭患者分别应用西药及中西药结合治疗，效果较满意，现报道如下：亚临床资料1．1一般资料184例患者均为1994一1996年住院病人，随机分为两组，治疗组100例，男53例，女47例，年龄20～98岁，平均58岁，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病46例，原发性心肌病16例，高血压心脏病14例，肺源性心脏病14例，风湿性心脏病10例。心功能按NYHA［2听准判定，心功能4缓者74例，3级者26例。对照组84例，男44例，女40例，年龄20～96岁，平均50岁…     

瑞替普酶治疗急性心肌梗死效果观察

目前,直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗已成为急性心肌梗死(AMI)的首选治疗方式,但静脉溶栓治疗仍占据很重要的地位.静脉溶栓治疗能及时开通梗死相关动脉,重建血运,从而降低病死率[1-2].瑞替普酶是重组组织型纤溶酶原激活剂的变异体,属第3代溶栓药物.作者对发病12 h内的AMI患者,应用瑞替普酶和阿替普酶进行溶栓治疗,分析瑞替普酶治疗AMI的安全性和有效性.     

不稳定型心绞痛患者纤溶活性的变化及其苯那普利的干预作用

目的：探讨不稳定型心绞痛（UA）患者纤溶活性的变化及其苯那普利的干预作用，揭示血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂防止梗死事件发生的可能机制。方法：44例UA患者随机分为苯那普利组（23例）和常规治疗组（21例）；20例正常人作对照，UA患者于治疗前，治疗2周后采集静脉血样，以发色底物法检测组织溶酶原激活剂（tPA)及其抑制剂（PAI－1）的活性；放射免疫法检测血浆血管紧张素II（AII）浓度。结果：（1）UA组血浆AII浓度，PAI－1活性明显高于正常对照组（P均＜0．01），而tPA活性显著低于正常对照组（P＜0．01）。（2）治疗2周后，常规治疗组血浆AII浓度，PAI－1活性明显降低（P均＜0．01），tPA活性较治疗前明显升高（P＜0．01），但均不如苯那普利组变化显著。结论：（1）UA患者纤溶活性明显降低，表现为PAI－1活性升高，tPA活性降低；（2）苯那普利可提高UA患者纤溶活性，其重要机制可能是通过降低AII浓度；（3）ACE抑制剂防止梗死事件的发生与其提高UA患者的纤溶功能有关。     

辛伐他汀对缺血性心肌病患者尿酸、高敏C-反应蛋白及心功能的影响

目的观察辛伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血清尿酸（UA）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）及心功能的影响。方法选择104例缺血性心肌病心力衰竭患者，其中辛伐他汀治疗组54例，对照组50例，治疗前后均检查UA、hsCRP及超声心动图检查。结果与治疗前相比，治疗6个月后每组患者UA及hs—CRP明显降低（P〈0．05）；并且与对照组相比，辛伐他汀治疗组UA及hs-CRP明显降低（P〈0．05）。与治疗前相比，治疗6个月后每组患者左心室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS）明显升高（P〈0．05），左心室收缩末期内径（LVSD）明显降低（P〈0．05）；与对照组相比，辛伐他汀治疗组LVEF及Fs明显升高（P〈0．05），LVSD明显降低（P〈0．05）。结论辛伐他汀可通过降低血清尿酸、高敏C-反应蛋白水平而改善缺血性心肌病患者的心功能。     

大鼠AMI后非梗死区心肌组织中骨桥蛋白表达的变化

目的探讨大鼠急性心肌梗死后心室重塑过程中非梗死区心肌组织中骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法健康雄性W istar大鼠132只,随机分为假手术组(Sham组,n=66)和急性心肌梗死组(AM I组,n=66)。AM I组通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作AM I模型,Sham组只在LAD下穿线不结扎。采用免疫组织化学染色方法分别于手术后第1d、2d、3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、48d和56d检测非梗死区心肌中OPN表达的变化(每组各6只)。结果AM I组非梗死区心肌中OPN的表达明显高于Sham组,差异具有统计学意义(P<0.05);AM I组非梗死区心肌中OPN的表达有两个高峰,在AM I后第一天OPN表达开始增高,第3天达到第一个高峰,之后开始下降,至第14d降低到最低点,至第28d达到第二个高峰,之后又开始下降并趋于平稳。Sham组非梗死区心肌中OPN的表达无明显变化(P>0.05)。结论正常大鼠心肌组织中OPN的表达非常微弱,而大鼠AM I后非梗死区心肌组织中OPN表达明显增高,并且有2个高峰,分别是AM I后第3d和第28d。从第28d以后逐渐降低并趋向于正常大鼠心肌中OPN的表达水平。     

替米沙坦与氯沙坦在治疗高血压合并糖尿病患者中对胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦与氯沙坦在治疗高血压合并糖尿病患者中对胰岛素抵抗的影响。方法2006至2007年我院门诊及收治的高血压合并2型糖尿病患者160例,随机分为替米沙坦治疗组（n=80）和氯沙坦治疗组（n=80）。替米沙坦治疗组使用替米沙坦口服（80～160mg／d）,氯沙坦治疗组使用氯沙坦口服（50～100mg／d）,疗程6个月。治疗前后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数,对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较,替米沙坦组和氯沙坦组治疗后收缩压和舒张压明显下降（160／102）～（130／85）mm Hg,（160／103）～（142／89）mm Hg,均P〈0．05）。替米沙坦治疗组在治疗后较治疗前空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P〈0．05）。氯沙坦治疗组在治疗前后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数均无明显变化（P〉0．05）。结论替米沙坦在降低血压的同时降低高血压合并糖尿病患者的胰岛素抵抗,氯沙坦在降低血压的同时对高血压合并糖尿病患者的胰岛素抵抗没有影响。     

大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预

目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用。方法:①实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选用健康雌性Wistar大鼠50只。②辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支)。假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周。辛伐他汀干预组:术前1h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周。心肌梗死对照组:以40mg/kg清水灌胃,持续4周。③4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌I型胶原产量。④各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析。结果:实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只。①实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA及I型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15,P<0.01)。②大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNAI型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。③心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。④血脂水平:各组差异不明显(P>0.05)。结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区I型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关。     

CT-1,AngⅡ在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响

目的:观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中CT-1,AngⅡ表达的影响。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24 h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(B组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃(4 mg/kg),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用Real Time PCR法检测非梗死区心肌营养素-1的表达,放射免疫法检测非梗死区血管紧张素Ⅱ的含量。结果:给药8周后,B组非梗死区心肌中心肌营养素-1mRNA的表达,血管紧张素Ⅱ的含量及左心重量指数与A、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与A组相比,非梗死区心肌中心肌营养素-1mRNA的表达,血管紧张素Ⅱ的含量及左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制心肌营养素-1,血管紧张素Ⅱ的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。