祝光礼教授治疗心血管疾病伴发失眠验案三则

心血管疾病已成为现代人的常见病、多发病,同时其伴发的失眠更是常见,严重影响患者的生活质量。祝光礼教授认为高血压病、良性室性心律失常及心衰伴发的失眠不同于一般失眠患者,应注意急则治其标,缓则治其本的原则,根据原发心血管疾病之不同及失眠持续时间长短,分别采用重镇安神或养心安神为主法,再结合具体情况运用平肝、补肾、益气、滋阴等法缓解原发心血管病,如此才能在临床取得较好疗效,并附三个病案以说明。     

DOX调控HNRNPK稳定下调的H1299细胞株的构建与研究

目的构建DOX调控HNRNPK稳定下调的H1299细胞株,并研究HNRNPK下调对细胞增殖与凋亡的影响。方法用包装好的慢病毒感染H1299细胞,感染72 h后利用嘌呤霉素筛选阳性细胞并扩大培养获得稳转株,通过定量PCR与Western blot检测HNRNPK表达效率,并研究HNRNPK下调对细胞增殖与凋亡的影响。结果成功构建了DOX调控HNRNPK稳定下调的H1299细胞株,HNRNPK的下调抑制了H1299细胞的增殖,但对其凋亡没有明显影响。结论 HNRNPK下调抑制了H1299细胞的增殖。     

大鼠Sesn2/AMPK信号介导肝脏的自噬在间歇低氧和复氧致糖代谢异常中的作用

目的 探讨大鼠Sesn2/AMPK信号介导肝脏的自噬在间歇低氧和复氧致糖代谢异常中的作用。方法 48只大鼠随机分为对照组(NC)与慢性间歇低氧(CIH)组,每组24只,CIH组置于间歇低氧舱8 h/d,持续8周,随后予常氧饲养4周;NC组始终常氧饲养。两组大鼠分别在基线、间歇低氧8周、复氧4周时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏Sesn2、AMPK、p-AMPK蛋白及mTOR、LC3 mRNA水平。结果 基线时,两组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);间歇低氧8周时,与NC组比较,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、mTOR水平增高,Sesn2、p-AMPK/AMPK、LC3水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）;复氧4周后,两组上述指标差异无统计学意义（P> 0.05）。结论慢性间歇低氧可以导致大鼠FBG、FINS增高,可能是通过抑制Sesn2/AMPK介导肝脏的自噬引起胰岛素抵抗。     

白细胞介素1β在头颈鳞状细胞癌中的作用[综述]

头颈鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC）是一类影响人类健康的重要疾病,患者生存时间普遍较短,生活质量较差,给家庭和社会带来沉重负担。目前为止,HNSCC的病因尚未明确,近年来越来越多的研究聚焦于人体免疫调节机制及炎症反应与HNSCC的关系。其中,白细胞介素-1β（IL-1β）作为一个重要的细胞因子,在恶性肿瘤尤其是HNSCC的发生与发展中起着十分重要的作用。本文就IL-1β在HNSCC及肿瘤微环境中的作用以及相关机制做一综述,为探讨肿瘤病因及治疗提供新思路。     

舒芬太尼与芬太尼对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压的影响比较

目的比较舒芬太尼与芬太尼对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压的影响。方法统计分析2012年3月至2014年3月我院收治的80例幕上脑肿瘤患者的临床资料。结果四组患者插管后即刻、机械通气后5min、15min的ICP均明显比麻醉诱导前低(P<0.05);FR组、FS组、SR组患者开硬脑膜后的颅内压(Intracranial pressure,ICP)明显比麻醉诱导前低(P<0.05);FR组和FS组患者插管后15min、开骨瓣后、开硬脑膜后的脑灌注压(Cerebral perfusion pressure,CPP)均明显比麻醉诱导前低(P<0.05);SR组和SS组患者插管后5min、15min、切皮前、后、开骨瓣后、开硬脑膜后的CPP均明显比麻醉诱导前低(P<0.05);SS组患者插管后即刻、插管后5min、15min的CPP均明显比FR、FS、SR组低(P<0.05)。结论舒芬太尼较芬太尼对幕上脑肿瘤患者诱导麻醉后颅内压具有更为显著的影响。     

盐酸氨溴索渗透泵控释片的体外释放度考察

目的：研究盐酸氨溴索渗透泵控释片的体外释放度。方法：考察渗透泵在不同介质中的释放情况。结果：渗透泵的释药不随释药环境的改变而改变。结论：盐酸氨溴索渗透泵控释片释药稳定，零级释药明显，具备优良控释制剂的特征。     

STAT3信号通路在胰岛素抵抗中的研究进展 #br#

胰岛素抵抗（IR）是 2型糖尿病的重要发生机制,通过影响多种信号通路传导,从而使糖代谢紊乱,信号传 导与转录激活因子 3（STAT3）通路是一种调控基因转录的重要通路。有证据表明,STAT3信号通路是 IR的关键因 子,能够调节有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路、胰岛素受体底物-1（IRS-1）/磷脂酰肌醇 3激酶（P13K）/蛋白激 酶 B（PKB）通路等胰岛素相关通路。STAT3信号通路被上游细胞因子白细胞介素-22（IL-22）激活,参与糖代谢调 节,目前是研究热点,本文就 STAT3通路与 IR的关系进行综述,旨在进一步阐明糖代谢紊乱机制,为糖尿病治疗提供 新思路。     

木犀草素通过调节上皮钠通道影响肺上皮离子转运

目的探究木犀草素(luteolin,Lut)对H441细胞和小鼠肺组织上皮钠通道(epithelial sodium channels,ENaC)的影响及相关机制。方法通过CCK-8毒性实验检测Lut对H441细胞的最佳处理浓度;将生长状态良好的H441细胞分为空白组、脂多糖(LPS)模型组(10μg·mL^-1)、Lut组(10μmol·L^-1)、Lut+LPS组,将各组进行对应处理后,以Western Blot法检测各组H441细胞α-、γ-ENaC蛋白表达情况;将16只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、LPS模型组(5 mg·kg^-1)、Lut组(20 mg·kg^-1)、Lut+LPS组,其中LPS模型组和Lut+LPS组用LPS复制急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,模型复制前、后12 h Lut组及Lut+LPS组给予腹腔注射Lut治疗,模型复制24 h后,处死小鼠,取小鼠肺组织及血清,应用组织切片HE染色技术观测ALI小鼠肺组织病理变化以及Lut对其的治疗作用;以Western Blot法检测各组α-、γ-ENaC蛋白在小鼠肺组织中的表达;用ELISA技术检测各组小鼠血清中环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白表达的变化。结果CCK-8实验结果表明,与空白组相比,5、10μmol·L^-1Lut能促进H441细胞增殖(P<0.05),但当Lut浓度达到25μmol·L^-1后,Lut抑制H441细胞增殖(P<0.01)。组织切片HE染色结果说明,LPS诱导小鼠ALI模型复制成功,Lut能改善ALI模型小鼠肺组织病理变化。Western Blot实验结果表明,与空白组比较,模型组的H441细胞以及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达均下降(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组的H441细胞及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达水平升高(P<0.01)。ELISA结果表明,与空白组比较,LPS能降低小鼠血清中cGMP水平(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组小鼠血清中cGMP表达水平升高(P<0.01)。结论木犀草素能通过提高急性肺损伤中肺ENaC蛋白表达来调节肺上皮离子转运,其机制可能与调节c GMP水平有关。     

祝光礼教授治疗慢性心力衰竭临床经验撷萃

慢性心力衰竭是临床的常见病和多发病,在心血管疾病的治疗中是难点和重点之一,祝光礼教授从循证医学角度出发,客观的认识本病,结合自身数十载临床经验,认为慢性心衰是心气虚、心之气阴两虚到心之阴阳两虚的逐渐发展的过程,水湿为患贯穿整个病程,且为最重要的致病因素,并成为血瘀、痰阻形成的重要原因之一。治疗上肯定了中医药在治疗慢性心衰中的效果,强调"病""证"相结合,要求实事求是,中西医结合治疗不可偏废,逐步帮助病人回归社会。     

细胞周期蛋白E2在下咽癌中的表达及其意义

目的 观察细胞周期蛋白E2在下咽癌组织中的表达水平及其与临床病理特征及预后的相互关系。 方法 免疫组化法检测50例下咽癌肿瘤组织及相应的正常黏膜组织中细胞周期蛋白E2的表达水平,分析其与临床特征及生存率的相互关系,结果采用SPSS 18.0软件进行统计分析。 结果 细胞周期蛋白E2在下咽癌组织中的表达较正常黏膜组织明显增加(Z=-5.764,P=0.000),且其表达程度与肿瘤的临床分期(Z=-1.995, P=0.046)、淋巴结转移(Z=-2.176,P=0.030)相关。肿瘤组织中细胞周期蛋白E2表达阳性患者5年生存率为40.2%,阴性表达患者5年生存率为81.8%。细胞周期蛋白E2表达水平高的患者生存率明显降低(χ2=6.317,P=0.012)。 结论 细胞周期蛋白E2在下咽癌肿瘤组织中的异常表达提示其可能参与了肿瘤的发生发展,并有可能成为下咽癌的诊断、治疗与预后的分子标志物之一。