肺炎衣原体感染与急性心肌梗死的相关性研究

目的：研究肺炎衣原体(cP)感染与急性心肌梗死(AMI)以及与其发病机理有关的血浆纤维蛋白原(Fg)、血栓素B2(TXB2)及血脂的相关性。方法：用ELISA法对急性心肌梗死急性期组(AMIA)、急性心肌梗死恢复期组(AMIa)、陈旧性心肌梗死组(0MI)、正常对照组(N)分别进行血清CP特异性IgG、IgM抗体检测，并检测各组的血Fg、TXB2、血脂(TC、TG、LDL、HDL)水平。结果：AMIA组、AMIa组、0MI组IgG阳性率均高于N组，差异显著(P＝0．03);AMIA组IgM阳性率显著高于其余3组。IgG阳性与心肌梗死的出现相关，校正了各影响因素后危险度为2．0。IgG与Fg、TXB2、TC、LDL正相关；IgM与TG、TXB2正相关。结论：(1)CP感染与冠心病心肌梗死有关，且急性感染与急性心肌梗死发作有关，很可能是后者的一个促发因素；(2)CP感染与Gg、TXB2和血脂之间存在不同程度的相关性。     

内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对球囊损伤后再狭窄的影响

目的: 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统对球囊损伤后再狭窄的影响及其可能的作用机制。方法: 家兔随机分为5组(各组10只):对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组。对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后继续原喂养给药8周。结果: 与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮(NO)生成量、结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性显著降低,而CO生成量、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,内膜面积和内膜/中膜面积比值增大,均P<0.01。与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增高HO-1 mRNA和蛋白表达,增加CO生成量,同时显著降低ET-1 mRNA和蛋白表达,减小内膜面积和内膜/中膜面积比值,均P<0.01;锌原卟啉-9显著降低HO-1 mRNA和蛋白表达,减少CO生成量,而ET-1 mRNA和蛋白表达显著增高,内膜面积和内膜/中膜面积比值增大,均P<0.01。结论: HO-1/CO系统通过代偿和调节NOS/NO系统以及降低ET-1表达,改善内皮功能和抑制内膜增殖,从而有效阻止再狭窄的发生发展。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮系统抑制球囊损伤后再狭窄的作用及其相关性研究

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)系统抑制兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的作用和相互关系。方法:家兔随机分为:对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组、精氨酸组、亚硝基组和假手术组(每组10只)。对照组予普通饮食,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别给予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,精氨酸组和亚硝基组同时饮水,给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后继续原方式喂养8周。结果:6组高胆固醇喂养家兔的血脂(TC、TG、LDL、ox-LDL)水平显著升高(P均0.01)。与对照组比较,胆固醇组颈动脉NO生成量、NOS活性显著降低,而CO生成量、HO-1活性、内膜面积显著增加(P均0.01)。与胆固醇组比较,血红素组HO-1活性、CO生成量显著增加,内皮素-1(ET-1)水平显著降低,内膜面积和内膜/中膜面积比减小(P均0.01);卟啉锌组HO-1活性、CO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均0.01);精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,ET-1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比明显降低(P均0.01);亚硝基组cNOS活性、NO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均0.01)。结论:HO-1 / CO与NOS/NO系统均有抑制再狭窄的作用,两系统作用互补且相互代偿,HO-1 /CO系统通过调节和代偿NOS、NO以及下调ET-1而抑制血管损伤后再狭窄。     

球囊损伤后血管重塑中内皮依赖性因子的作用及其相互关系

探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧化酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)两系统的作用及其相互关系.实验兔随机分为7组:对照组、假手术组、精氨酸组、亚硝基组、胆固醇组、血红素组和叶啉锌组.对照组喂普通饲料,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,精氨酸组和亚硝基组饮水同时给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,血红素组和叶啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原叶啉-9腹腔内注射,2周后各实验组行右侧颈总动脉球囊损伤术,术后续原饲养和给药8周.研究发现:与胆固醇组比较,精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率显著减小[(292.65±22.48)μm,39.8%±2.51%](均P<0.01);亚硝基组上述指标变化与精氨酸组相反(均P<0.01),内膜厚度和狭窄率变化不显著[(466.49±61.34)μm,56.1%±6.81%](P>0.05);血红素组HO活性、CO生成量显著增加,内皮素-1、NF-kB活性显著降低,内膜厚度和狭窄率最小[(281.47±21.10)N,m,38.8%±2.43%](均P<0.01);叶啉锌组各指标变化与血红素组相反,内膜厚度和狭窄率最大[(698.71±58.37)μm,78.5%±6.10%](均P<0.01).结果表明NOS/NO与HO-1/CO系统在球囊损伤后血管重塑中发挥互补及代偿作用,HO-1/CO系统可能通过代偿和调节NOS/NO系统以及下调内皮素-1、NF-kB活性从而抑制血管损伤后不良重塑.     

血红蛋白氧载体通过蛋白激酶B信号通路抑制细胞凋亡减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

目的探讨血红蛋白氧载体(HBOCs)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制。方法采用血管内穿孔法制SAH模型。将成年雄性Sprague-Dawley大鼠(贵州医科大学实验动物中心)按随机数字表法分为假手术(Sham)组、SAH组和HBOC组, 每组15只。HBOC组术后立即经股静脉输注15 ml/kg HBOCs, SAH组大鼠输注等体积乳酸林格氏液。术后24 h行SAH评分、神经功能评分及脑含水量的测定。采用尼氏染色和原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经元损伤及细胞凋亡。利用蛋白免疫印迹法检测蛋白激酶B(Akt)通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验。结果 SAH组神经功能评分低于Sham组和HBOC组(14.97±1.70比17.80±0.32, t=6.363, P<0.05;14.97±1.70比16.33±1.44, t=2.383, P<0.05)。SAH组细胞凋亡率高于Sham组和HBOC组[(26.66±6.01)%比(3.90±1.83)%, t=14.030, P<0.05;(26.66±6.01)%比(11.30±4...