幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死患者血清脂质和C-反应蛋白的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与冠心病 (CHD)急性心肌梗死 (AMI)的关系。方法 :测定 5 1例AMI和 4 2例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者及 31例冠状动脉造影正常者 (对照组 )的Hp特异性抗体 (HpIgG、HpIgM)浓度 ,并同步观察血浆C 反应蛋白 (CRP)、血清脂质变化及其与Hp感染的相关性。结果 :AMI组HpIgG、HpIgM阳性率及平均浓度 (或OD值 )明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。校正CHD危险因素前、后 ,HpIgG阳性与AMI均具有相关关系。AMI组HpIgG、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)明显高于对照组 ;CRP高于对照组及OMI组。AMI组中Hp(+)者CRP、TG明显高于 ,HDL C明显低于Hp(- )者 (P <0 .0 5 )及OMI组中Hp(+)者 (P <0 .0 1) ;并且IgG与CRP、TC、LDL C呈正相关 ,与HDL C呈负相关 (均P <0 .0 5 ) ,调整与CRP相关的CHD危险因素后 ,IgG与CRP仍呈正相关 (P <0 .0 5 )。治疗后AMI组、AMI组中Hp(+)者CRP明显低于治疗前 (P <0 .0 5 ) ,且仍与IgG呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Hp感染与AMI之间存在明显的相关性 ,与血脂、CRP也存在相关性     

加味补阳还五汤对动脉硬化模型家兔血脂、CRP 变化的影响

目的：评价加味补阳还五汤对动脉硬化模型家兔血脂、CRP变化的影响。方法健康新西兰兔68只随机分为：正常对照组,高脂对照组、阿托伐他汀组、加味补阳还五汤组,共4组;除正常对照组外,其余新西兰兔采用高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型,观察各组血脂和C-反应蛋白（CRP）变化并比较。结果对血脂的影响：高脂对照组与正常对照组比较,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;阿托伐他汀组及加味补阳还五汤组TC、LDL-C均明显低于高脂对照组（P＜0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于正常对照组和高脂对照组（P＜0．05）,阿托伐他汀组与加味补阳还五汤组比较差异无统计学意义（P＞0．05）;对CRP的影响：高脂对照组明显高于正常对照组（P＜0．05）,加味补阳还五汤、正常对照组、阿托伐他汀组间比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论加味补阳还五汤具有抑制动脉粥样硬化的作用,可能是通过调脂、抗炎作用来完成。     

幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死及其患者纤维蛋白原、血液流变学、血栓素B2的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染与冠心病心肌梗死的关系。方法：测定93例冠心病心肌梗死（MI）患者，包括51例急性心肌梗死（AMI）和42例陈旧性心肌梗死（OMI）患者的Hp特异性抗体（HpIgG,HpIgM)浓度，并同步观察血浆纤维蛋白原（Fg),血栓素B2（TXB2）、血液流变指标变化及其与Hp感染的相关性。同时与31例冠脉造影正常者（NC）进行比较。结果：AMI组HpIgG阳性率及平均浓度，HpIgM阳性率及OD值明显高于NC组（P＜0．05），与OMI组比较差异不显著（P＞0．05），未校正冠心病危险因素时，HpIgG阳性与AMI具有相关关系（OR为3．047，95％CI 1．055－8．796，x^224.241,P=0.03)，校正后二者仍有相关关系（OR为3．262，95％，CI 1．015－10．485，x^2 23.94,P=0.047),AMI组HpIgG，低切全血比粘度，红细胞聚集指数明显高于NC组（P＜0．05），TXB2明显高于NC组（P＜0．01），Fg，血浆粘度明显高于，红细胞变形指数明显低于NC组（P＜0．001），Fg，低切全血比粘度高于OMI组（P＜0．001）；TXB2、中切全血比粘度，血浆粘度，红细胞压迹高于，红细胞变形指数低于OMI组（P＜0．05），AMI组中Hp( )组Fg,TXB2明显高于Hp(-)组（P＜0．05），及OMI组中Hp（＋）组（P＜0．001），并且IgG与Fg，低切全血比粘度，血浆粘度呈正相关，与红细胞变形指数呈负相关（P均＜0．05），调整与Fg相关的冠心病危险因素后，IgG与Fg仍呈正相关（P＜0．05），结论：Hp感染与CHD（AMI）之间存在明显的相关性，与Fg,血液流变指标，TXB2也存在相关性。     

鸢尾素对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的研究鸢尾素对载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响。方法将ApoE~(-/-)小鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、鸢尾素组,每组10只,分别给予普通饮食+生理盐水、高脂饮食+生理盐水、高脂饮食+鸢尾素,饲养至12周后处死,处死前测体重,用化学法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。采用HE染色和整体油红O染色分析主动脉粥样斑块面积大小,实时荧光定量(qRT-PCR)检测主动脉CD36、NF-κB p65的mRNA表达,Western blot检测主动脉CD36、NF-κB p65、SOD的蛋白表达。结果动脉粥样硬化模型组主动脉斑块面积明显高于正常对照组,内膜明显增厚,而鸢尾素组较动脉粥样硬化模型组斑块面积减少,内膜增厚程度下降。与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组小鼠体重、TC、TG、LDLC、MDA水平升高,NF-κB p65、CD36mRNA和蛋白表达增加,而血清SOD活性、HDLC水平减低(P0.05)。与动脉粥样硬化模型组比较,鸢尾素组小鼠体重、TC、TG、LDLC、MDA水平降低,NF-κB p65、CD36 mRNA和蛋白表达下调,而血清SOD活性、HDLC水平升高(P0.05)。结论鸢尾素能减轻ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生发展,这可能与其降低小鼠体重和血脂、抑制炎症反应、抗氧化应激有关。     

干预急性冠脉综合征患者肺炎衣原体感染对其预后的影响

目的探讨阿奇霉素对急性冠脉综合征(ACS)患者肺炎衣原体(chlamydia pneumonia,Cpn)感染、再发冠心病事件及血炎症介质的影响。方法伴Cpn感染的51例不稳定型心绞痛、107例急性心肌梗死患者随机分为对照组(80例)和治疗组(78例),治疗组口服阿奇霉素500mg/d,共3d,而后每周日口服500mg,共4周。结果随访12个月,冠心病事件在治疗组的发生率为14.10%,对照组为30.00%,治疗组相对危险降低53.00%(P=0.0179),其中非致死性急性心肌梗死治疗组为6.75%,对照组为15.85%,治疗组相对危险降低61.37%(P=0.0341);其他事件的发生率治疗组为14.10%,对照组为38.75%,治疗组相对危险降低63.61%(P=0.0050),其中治疗组因心绞痛入院者为7.69%,对照组为20.00%,治疗组相对危险降低61.55%(P=0.0256),PCI/CABG在治疗组为3.85%,对照组为13.75%,治疗组相对危险降低72.00%(P=0.0297)。治疗组血炎症介质水平在治疗后与治疗前及对照组相同时间点比较显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论阿奇霉素治疗可降低非致死性急性心肌梗死的发生率、因心绞痛入院率,减少对PCI/CABG的需求,并能降低血炎症介质水平,表明抗感染治疗在冠心病二级预防中起到有益的作用。     

动脉粥样硬化形成过程中内源性一氧化碳和一氧化氮的变化及其相互关系

目的 研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成过程中,主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)的变化、相互关系及对AS进程的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=8),同时经腹腔注射氯化血红素(血红素组,n=8)或锌原卟啉-9(卟啉锌组,n=8),或经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=8)或亚硝基-L-甲酯(亚硝基组,n=8),共12 w.结果 高胆固醇饮食显著升高血清脂质[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、氧化型LDL(ox-LDL)]水平,与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量及NO合成酶(cNOS)活性明显降低,CO生成量及HO活性明显增加(均P<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%.与胆固醇组比较,氯化血红素显著增加HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积仅(17.88±3.01)%(均P<0.01);卟啉锌显著降低HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积高达(61.13±3.50)%(均P<0.01);L-精氨酸显著增加cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积仅(18.57±3.49)%(均P<0.01);亚硝基-L-精氨酸甲酯显著降低cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积高达(56.72±3.66)%(均P<0.01).结论 高胆固醇饮食诱导的AS使主动脉NOS/NO系统显著受损,HO/CO与NOS/NO两系统显示互补及代偿性调节作用,HO/CO系统通过对NOS及NO的调节和代偿从而抑制AS进展.     

FNDC5过表达慢病毒载体的构建及稳定转染THP-1细胞系

目的 :构建过表达Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5, FNDC5)基因的慢病毒载体,获得稳定转染FNDC5的THP-1细胞系。方法:PCR扩增目的基因FNDC5,将目的基因构建入pLenti-EF1a-EGFPP2A-Puro慢病毒载体中,在DH5α感受态细胞中进行扩增,测序及鉴定合格后利用四质粒包装系统转染293T细胞,包装成过表达慢病毒颗粒并测定病毒滴度。Western blot检测重组慢病毒中FNDC5的表达情况后,将获得的重组慢病毒转染THP-1细胞系,荧光显微镜观察并计算其转染效率。经嘌呤霉素筛选建立FNDC5过表达的稳转细胞系后,将细胞分为3组,分别为空白组、空载组和FNDC5组,用Western blot及RT-PCR检测其FNDC5的表达情况。通过油红O染色后观察FNDC5过表达对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。结果 :PCR产物鉴定及测序结果显示成功构建FNDC5过表达慢病毒载体;转染293T细胞后可检测到绿色荧光,Western blot检测FNDC5-Flag标签有...     

高血压病冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛含量变化及相互关系分析

目的 探讨高血压病、冠心病患者血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量改变及相互关系。方法 采用酶标检测法、TBA比色法测定83例高血压病、冠心病患者血清NO、MDA水平。结果 急性心肌梗死组、心胶痛组、心肌硬化组（包括心律失常及心力衰竭）及Ⅰ、Ⅱ期高血压病和Ⅲ期高血压病组血清MDA水平显著高于正常组,而NO显著低于正常组,其中以急性心肌梗死组最显著。结论 高血压病、冠心病患者血清氧自由基及脂质过氧化物增多,并可能与血管内皮细胞损伤、NO合成释放减少有关。     

二甲双胍对饱和脂肪酸诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨二甲双胍(Met)对饱和脂肪酸所诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤作用的保护机制.方法 在对照、棕榈酸(PA)及3种不同浓度梯度Met与PA联合组培养液中培养大鼠H9C2型心肌细胞株24 h.采用蛋白质印迹法(Western blot)测定各组细胞核因子κB(NF-κB)p65、细胞间黏附因子(ICAM1)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达,实时荧光定量PCR测定各组细胞NF-κB、单核细胞趋化因子(CCL2)和ICAM1的mRNA表达.结果 与对照组相比,PA组的细胞中NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα蛋白表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα的蛋白表达量随Met浓度梯度增加表现为不同程度递减(P<0.05),p-AMPK蛋白表达量随Met浓度增加而显著增加(P<0.05).与对照组相比,PA组CCL2、ICAM1的mRNA表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞CCL2和ICAM1的mRNA表达量下降(P<0.05).结论 Met可以减轻由饱和脂肪酸诱导细胞黏附因子和趋化因子表达增加而引起的大鼠H9C2型心肌细胞损伤.     

幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死的关系

为探讨幽门螺杆菌感染与冠心病心肌梗死的关系。将 93例心肌梗死患者分为两组 :急性心肌梗死组5 1例 ,陈旧性心肌梗死组 4 3例。分别测定患者的幽门螺杆菌特异性抗体 (IgG和IgM)浓度 ,并同步观察血浆C反应蛋白和纤维蛋白原变化及其与幽门螺杆菌感染的相关性 ;同时与 31例冠状动脉造影正常者进行比较。结果发现 ,急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG阳性率及平均浓度 ,IgM阳性率及吸光度值明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,与陈旧性心肌梗死组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。未校正冠心病危险因素时 ,幽门螺杆菌IgG阳性与急性心肌梗死组具有相关关系 (OR为 3.0 4 7,95 %CI为 1.0 5 5～ 8.796 ,χ2 为 2 4 .2 4 1,P =0 .0 3) ,校正后二者仍有相关关系 (OR为 3.2 6 2 ,95 %CI为 1.0 15～ 10 .4 85 ,χ2 为 2 3.94 ,P =0 .0 4 7)。急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ;纤维蛋白原高于陈旧性心肌梗死组P <0 .0 0 1) ;C反应蛋白高于陈旧性心肌梗死组 (P <0 .0 5 )。急性心肌梗死组中幽门螺杆菌 (+)者纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于幽门螺杆菌 ( )者 (P <0 .0 5 )及陈旧性心肌梗死组幽门螺杆菌 (+)者 (P <0 .0 0 1) ;并且IgG与纤维