鸢尾素对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的研究鸢尾素对载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响。方法将ApoE~(-/-)小鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、鸢尾素组,每组10只,分别给予普通饮食+生理盐水、高脂饮食+生理盐水、高脂饮食+鸢尾素,饲养至12周后处死,处死前测体重,用化学法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。采用HE染色和整体油红O染色分析主动脉粥样斑块面积大小,实时荧光定量(qRT-PCR)检测主动脉CD36、NF-κB p65的mRNA表达,Western blot检测主动脉CD36、NF-κB p65、SOD的蛋白表达。结果动脉粥样硬化模型组主动脉斑块面积明显高于正常对照组,内膜明显增厚,而鸢尾素组较动脉粥样硬化模型组斑块面积减少,内膜增厚程度下降。与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组小鼠体重、TC、TG、LDLC、MDA水平升高,NF-κB p65、CD36mRNA和蛋白表达增加,而血清SOD活性、HDLC水平减低(P0.05)。与动脉粥样硬化模型组比较,鸢尾素组小鼠体重、TC、TG、LDLC、MDA水平降低,NF-κB p65、CD36 mRNA和蛋白表达下调,而血清SOD活性、HDLC水平升高(P0.05)。结论鸢尾素能减轻ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生发展,这可能与其降低小鼠体重和血脂、抑制炎症反应、抗氧化应激有关。     

肺炎衣原体感染与急性心肌梗死、超敏C反应蛋白、细胞间黏附分子-1、白细胞介素-6的相关性研究

目的探讨肺炎衣原体（Cpn）感染与冠心病心肌梗死及其有关炎症介质的关系。方法分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法和聚合酶链反应（PCR）测定51例急性心肌梗死、42例陈旧性心肌梗死患者及冠脉造影正常的31例正常对照者、33例非冠心病患者血Cpn抗体水平及DNA，同时检测各组的超敏C反应蛋白（hsCRP）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1、白细胞介素（IL）-6的变化。结果急性心肌梗死组Cpn IgG，Cpn IgM阳性率及水平高于正常对照组、非冠心病组，Cpn DNA检测结果与之一致。校正冠心病危险因素前、后，Cpn IgG阳性与急性心肌梗死均有相关性（分别0R=3．653，P=0．025；OR=3．174，P=0．033）。急性心肌梗死组治疗前分别与其余组比较，hsCRP，sICAM-1、IL-6均显著升高（均P〈0．01）；陈旧性心肌梗死组分别与非冠心病组、正常对照组比较，slCAM-1，IL-6显著升高（均P〈0．01），而hsCRP升高不显著。心肌梗死各组中Cpn（＋）组与同组Cpn（-）组比较，hsCRP，sICAM-1，IL-6均显著升高（P〈0．01或P〈0．05）；IgG与hsCRP，sICAM-1，IL-6呈正相关。结论Cpn感染与急性心肌梗死存在明显相关性，与hsCRP，sICAM-1，IL-6也存在相关性。     

干预急性冠脉综合征患者肺炎衣原体感染对其预后的影响

目的探讨阿奇霉素对急性冠脉综合征(ACS)患者肺炎衣原体(chlamydia pneumonia,Cpn)感染、再发冠心病事件及血炎症介质的影响。方法伴Cpn感染的51例不稳定型心绞痛、107例急性心肌梗死患者随机分为对照组(80例)和治疗组(78例),治疗组口服阿奇霉素500mg/d,共3d,而后每周日口服500mg,共4周。结果随访12个月,冠心病事件在治疗组的发生率为14.10%,对照组为30.00%,治疗组相对危险降低53.00%(P=0.0179),其中非致死性急性心肌梗死治疗组为6.75%,对照组为15.85%,治疗组相对危险降低61.37%(P=0.0341);其他事件的发生率治疗组为14.10%,对照组为38.75%,治疗组相对危险降低63.61%(P=0.0050),其中治疗组因心绞痛入院者为7.69%,对照组为20.00%,治疗组相对危险降低61.55%(P=0.0256),PCI/CABG在治疗组为3.85%,对照组为13.75%,治疗组相对危险降低72.00%(P=0.0297)。治疗组血炎症介质水平在治疗后与治疗前及对照组相同时间点比较显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论阿奇霉素治疗可降低非致死性急性心肌梗死的发生率、因心绞痛入院率,减少对PCI/CABG的需求,并能降低血炎症介质水平,表明抗感染治疗在冠心病二级预防中起到有益的作用。     

高血压病冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛含量变化及相互关系分析

目的 探讨高血压病、冠心病患者血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量改变及相互关系。方法 采用酶标检测法、TBA比色法测定83例高血压病、冠心病患者血清NO、MDA水平。结果 急性心肌梗死组、心胶痛组、心肌硬化组（包括心律失常及心力衰竭）及Ⅰ、Ⅱ期高血压病和Ⅲ期高血压病组血清MDA水平显著高于正常组,而NO显著低于正常组,其中以急性心肌梗死组最显著。结论 高血压病、冠心病患者血清氧自由基及脂质过氧化物增多,并可能与血管内皮细胞损伤、NO合成释放减少有关。     

动脉粥样硬化形成过程中内源性一氧化碳和一氧化氮的变化及其相互关系

目的 研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成过程中,主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)的变化、相互关系及对AS进程的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=8),同时经腹腔注射氯化血红素(血红素组,n=8)或锌原卟啉-9(卟啉锌组,n=8),或经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=8)或亚硝基-L-甲酯(亚硝基组,n=8),共12 w.结果 高胆固醇饮食显著升高血清脂质[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、氧化型LDL(ox-LDL)]水平,与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量及NO合成酶(cNOS)活性明显降低,CO生成量及HO活性明显增加(均P<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%.与胆固醇组比较,氯化血红素显著增加HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积仅(17.88±3.01)%(均P<0.01);卟啉锌显著降低HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积高达(61.13±3.50)%(均P<0.01);L-精氨酸显著增加cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积仅(18.57±3.49)%(均P<0.01);亚硝基-L-精氨酸甲酯显著降低cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积高达(56.72±3.66)%(均P<0.01).结论 高胆固醇饮食诱导的AS使主动脉NOS/NO系统显著受损,HO/CO与NOS/NO两系统显示互补及代偿性调节作用,HO/CO系统通过对NOS及NO的调节和代偿从而抑制AS进展.     

幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死的关系

为探讨幽门螺杆菌感染与冠心病心肌梗死的关系。将 93例心肌梗死患者分为两组 :急性心肌梗死组5 1例 ,陈旧性心肌梗死组 4 3例。分别测定患者的幽门螺杆菌特异性抗体 (IgG和IgM)浓度 ,并同步观察血浆C反应蛋白和纤维蛋白原变化及其与幽门螺杆菌感染的相关性 ;同时与 31例冠状动脉造影正常者进行比较。结果发现 ,急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG阳性率及平均浓度 ,IgM阳性率及吸光度值明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,与陈旧性心肌梗死组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。未校正冠心病危险因素时 ,幽门螺杆菌IgG阳性与急性心肌梗死组具有相关关系 (OR为 3.0 4 7,95 %CI为 1.0 5 5～ 8.796 ,χ2 为 2 4 .2 4 1,P =0 .0 3) ,校正后二者仍有相关关系 (OR为 3.2 6 2 ,95 %CI为 1.0 15～ 10 .4 85 ,χ2 为 2 3.94 ,P =0 .0 4 7)。急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ;纤维蛋白原高于陈旧性心肌梗死组P <0 .0 0 1) ;C反应蛋白高于陈旧性心肌梗死组 (P <0 .0 5 )。急性心肌梗死组中幽门螺杆菌 (+)者纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于幽门螺杆菌 ( )者 (P <0 .0 5 )及陈旧性心肌梗死组幽门螺杆菌 (+)者 (P <0 .0 0 1) ;并且IgG与纤维     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血红素氧合酶和Th细胞的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血红素氧合酶-一氧化碳(HO-1/CO)系统、1型-2型辅助性T细胞(Thl/Th2)及其细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10)的影响。方法:207例ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(104例)和对照组(103例),检测治疗前后外周血Thl/Th2频率及其相关细胞因子、HO-1、CO浓度及血脂等指标。结果:(1)两组治疗前后血脂水平变化均无显著性(P>0.05);(2)与治疗前及对照组比较,阿托伐他汀组Thl频率、IFN-γ、IL-2水平显著下降,而HO-1、CO和IL-10水平均显著升高(P<0.01),Th2(IL-4)频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀既能调节ACS患者Thl/Th2分化失衡,又能促进HO-1/CO系统表达,从而发挥免疫调节、抑制炎症反应、改善内皮功能等心血管保护作用。     

二甲双胍对饱和脂肪酸诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨二甲双胍(Met)对饱和脂肪酸所诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤作用的保护机制.方法 在对照、棕榈酸(PA)及3种不同浓度梯度Met与PA联合组培养液中培养大鼠H9C2型心肌细胞株24 h.采用蛋白质印迹法(Western blot)测定各组细胞核因子κB(NF-κB)p65、细胞间黏附因子(ICAM1)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达,实时荧光定量PCR测定各组细胞NF-κB、单核细胞趋化因子(CCL2)和ICAM1的mRNA表达.结果 与对照组相比,PA组的细胞中NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα蛋白表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα的蛋白表达量随Met浓度梯度增加表现为不同程度递减(P<0.05),p-AMPK蛋白表达量随Met浓度增加而显著增加(P<0.05).与对照组相比,PA组CCL2、ICAM1的mRNA表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞CCL2和ICAM1的mRNA表达量下降(P<0.05).结论 Met可以减轻由饱和脂肪酸诱导细胞黏附因子和趋化因子表达增加而引起的大鼠H9C2型心肌细胞损伤.     

幽门螺杆菌感染及其毒力与心肌梗死的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染及不同毒力的Hp感染与冠心病心肌梗死的关系.方法本研究测定93例冠心病心肌梗死(MI)患者,包括51例急性心肌梗死(AMI)和42例陈旧性心肌梗死(OMI)患者的Hp特异性抗体(HpIgG、HpIgM)及其细胞毒素相关蛋白特异性抗体(CagA-HpIgG)浓度,并同步观察血浆纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性指标变化及其与Hp感染的相关性;同时与31例冠脉造影正常者(NC)进行比较.结果AMI组HpIgG阳性率及平均浓度,HpIgM阳性率及OD值明显高于NC组,AMI组、OMI组和NC组之间CagA-HpIgG阳性率及平均浓度无显著差异.未校正冠心病危险因素时,HpIgG阳性与AMI具有相关关系(OR为3.047),校正后两者仍有相关关系(OR为3.262).AMI组Fg、血浆黏度、低切全血比黏度、红细胞聚集指数明显高于、红细胞变形指数明显低于NC组;Fg、低切全血比黏度显著高于OMI组;中切全血比黏度、血浆黏度、红细胞比容显著高于红细胞变形指数显著低于OMI组.AMI组中Hp( )组Fg明显高于Hp(-)组及OMI组中Hp( )组,并且IgG与Fg、低切全血比黏度、血浆黏度呈正相关,与红细胞变形指数呈负相关(P均＜0.05),调整与Fg相关的冠心病危险因素后,IgG与Fg仍呈正相关.治疗后AMI组HpIgG、CagA-HpIgG阳性率及平均浓度,HpIgM阳性率及OD值较治疗前差异不显著.结论Hp感染与CHD(AMI)之间存在明显的相关性,与Fg、血液流变特性指标也存在相关性.不同毒力的Hp感染与冠心病心肌梗死的关系无显著差异.