原发性高血压病合并微量蛋白尿患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响研究

目的　探讨原发性高血压病合并不同程度微量蛋白尿患者血压控制程度对动脉弹性功能的影响。方法　选取2016年6月—2017年6月在贵州医科大学附属医院心内科及高血压科住院确诊的原发性高血压病患者114例,根据尿清蛋白/肌酐（UACR）水平,将30 mg/g≤UACR<100 mg/g作为Ⅰ组（50例）,其中血压控制良好〔收缩压<140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）且舒张压<90 mm Hg〕者25例,血压控制不良（收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg）者25例;100 mg/g≤UACR<200 mg/g作为Ⅱ组（34例）,其中血压控制良好者17例,血压控制不良者17例;200 mg/g≤UACR<300 mg/g作为Ⅲ组（30例）,其中血压控制良好者15例,血压控制不良者15例。根据血压控制情况将患者分为血压控制不良组（57例）、血压控制良好组（57例）。测量患者血压、血糖、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、UACR、血管弹性功能〔肱踝脉搏波传导速度（BaPWV）、颈-股动脉脉搏波传导速度（C-FPWV）及中心动脉收缩压（CSP）〕。结果　血压控制不良组年龄高于血压控制良好组,血糖低于血压控制良好组（P<0.05）。血压控制不良组收缩压、脉压、UACR、BaPWV、C-FPWV、CSP均高于血压控制良好组（P<0.05）。Ⅱ、Ⅲ组C-FPWV、CSP均高于Ⅰ组,Ⅲ组脉压、BaPWV均高于Ⅰ组（P<0.05）;Ⅲ组BaPWV、C-FPWV、CSP均高于Ⅱ组（P<0.05）。Ⅰ组血压控制良好者收缩压、舒张压、脉压、UACR、C-FPWV、CSP均低于血压控制不良者（P<0.05）。Ⅱ组血压控制良好者收缩压、脉压、UACR、C-FPWV、CSP均低于血压控制不良者（P<0.05）。Ⅲ组血压控制良好者收缩压、脉压、C-FPWV、CSP均低于血压控制不良者,舒张压高于血压控制不良者（P<0.05）。多元线性逐步回归分析结果显示,血糖是血压控制良好组患者C-FPWV的影响因素（β=0.526,P<0.05）;年龄、收缩压、脉压、UACR是血压控制不良组患者C-FPWV的影响因素（β=0.031、0.034、0.048、0.023,P<0.05）;舒张压、脉压、UACR是血压控制良好组患者CSP的影响因素（β=0.349、0.225、0.111,P<0.05）;年龄、脉压、UACR是血压控制不良组患者CSP的影响因素（β=0.321、0.243、0.113,P<0.05）。结论　原发性高血压病合并微量蛋白尿患者存在动脉弹性功能异常,随微量蛋白尿增加患者动脉弹性功能受损程度加重,动脉弹性功能受损与微量蛋白尿及血压控制程度相关。     

血红素氧合酶-1-一氧化碳系统与组织器官损伤

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)通过降解血红素产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和铁离子(iron).胆绿素进一步经胆绿素还原酶作用生成胆红素,而铁离子诱导铁蛋白的合成.CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用.     

血浆肾素活性与降压治疗

<正>高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗"R"药(anti-R drugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂     

运动锻炼对血脂异常患者血清黏附分子、细胞因子水平的影响

目的探讨运动锻炼对血脂异常患者血清可溶性黏附分子、细胞因子水平的影响。方法80例血脂异常患者随机分为运动组与对照组,每组各40例。对照组予普伐他汀调节血脂药治疗,运动组在口服普伐他汀药物的基础上进行运动锻炼,观察8周。结果治疗后两组患者血清可溶性内皮细胞白细胞黏附分子(sELAM)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)、白细胞介素1β(IL1β)水平均显著下降(P<0.01),运动组除上述指标外,可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM1)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平也显著下降(均P<0.01),且较对照组有显著性差异(分别P<0.05,P<0.01)。运动组治疗后sELAM、sICAM1、sVCAM1与血清总胆固醇(TC)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)呈负相关(均P<0.01)。结论运动锻炼能有效地降低血脂异常患者血清内皮细胞黏附分子及促炎细胞因子水平,其机制可能主要是通过调节血脂、改善内皮功能失调而实现。     

内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对动脉粥样硬化形成的抑制作用

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)形成中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制.方法 新西兰大白兔随机分为四组:对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组,每组8只.其中对照组喂饲普通饲料,胆固醇组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(HO激动剂,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))或锌原卟啉-9(HO抑制剂,45 μmol·kg~(-1)·d~(-1)),共12周.检测各组①主动脉NOS、HO-1活性,NO、CO生成量,HO-1、ET-1的mRNA及蛋白表达;②血NO、ET-1水平.结果 ①与对照组比较, 高胆固醇饮食各组血清脂质、ox-LDL显著升高( P均<0.01 ), 但三组间差异均无统计学意义.②与对照组比较,胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低,HO-1表达及CO生成量明显增高(P均<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%;锌原卟啉-9显著降低HO-1表达及CO生成量,主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[(61.13±3.50)%].与胆固醇组比较,血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量,主动脉斑块面积[(17.88±3.01)%]显著减小(P均<0.01).③与胆固醇组比较,血红素干预显著降低ET-1 mRNA表达及含量,锌原卟啉-9显著增高ET-1 mRNA表达及含量(P均<0.01). 结论 HO-1/CO系统具有抗AS作用,该作用并非通过其对血脂和ox-LDL的调节实现,可能与该系统调节和代偿NOS/NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关.     

冠心病患者血清唾液酸含量变化及其与血脂的相关性分析

目的：探讨冠心病患者血清唾液酸（SA）的改变及其与血脂的关系,方法：测定64例冠心病者及37例正常人的血清SA含量及脂质水平,结果：冠心病的组,心绞痛及急性心肌梗塞组SA显著增高,冠心病组,心绞痛组血清SA与甘油三酯 呈显著正相关,结论：血清SA增高与高脂血症及冠心病的发生发展存在一定关系。     

肺炎衣原体感染与急性心肌梗死、血栓素B2、6-酮-前列环素F1α、P-选择素的关系

目的 探讨肺炎衣原体(Cpn)感染与冠心病心肌梗死的关系。方法测定51例急性心肌梗死(AMI)和42例陈旧性心肌梗死(OMI)患者及31例冠脉造影正常者(NC)血Cpn抗体水平及DNA，同时观测6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGL1α)、血栓素B2(TXB2)、P-选择素(GMP140)变化及其与Cpn感染的相关性。结果AMI组CprdgG、CpnIgM阳性率及水平高于NC组(P＜0．05)，CpnDNA检测结果与之吻合。校正冠心病危险因素前、后，CpnlgG阳性与AMI均有相关关系(OR 3.653，P=0.025；OR 3．174，P=0．033)。 AMI组中Cpn( )组TXB2、GMP140高于Cpn(-)组，而6-Keto-PGL。低于Cpn(-)组(P均＜0．05)及NC、OMI组中Cpn( )组(P均＜0．01)；且IgG与IXB2、GMP140呈正相关，与6-Keto-PGF140呈负相关。结论 Cpn感染与AMI之间存在明显的相关性，与TXB2、6-Keto-PGF1α及GMP140也存在相关性。     

贵州布依族、汉族原发性高血压与ACE基因多态性的相关性研究

目的探讨血管紧张素转化酶基因(ACE)I/D多态性与贵州省黔南地区布依族、汉族原发性高血压(EH)的相关性。方法选取贵州省黔南地区布依族、汉族150例高血压患者(布依族73例,汉族77例)为高血压组,204例健康人群(布依族105例,汉族99例)为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对各基因型及等位基因分布频率进行检测。结果 (1)ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因在布依族、汉族高血压组与对照组中的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);(2)1ACE基因ID基因型及D等位基因在高血压组和对照组间分布频率有统计学差异(P<0.05);2ACE基因ID基因型及D等位基因在布依族高血压组和布依族对照组中的分布频率均有统计学差异(P<0.05﹚;3ACE基因D等位基因在汉族高血压和汉族对照组间的分布频率有统计学差异(P<0.05)。结论 (1)ACE基因ID基因型及D等位基因多态性可能与贵州黔南地区布依族高血压有关,而ACE基因D等位基因多态性可能与贵州黔南地区汉族高血压有关。(2)携带ACE基因ID基因型及D等位基因的布依族正常人群可能比携带非ID基因型及D等位基因的布依族正常人群患高血压的机率高,而携带ACE基因D等位基因的汉族正常人群可能比携带非D等位基因的汉族正常人群患高血压的机率高。(3)ACE I/D基因多态性可能是贵州布依族、汉族高血压患者的致病因素之一。     

冠心病患者血清脂质过氧化物、超氧化物歧化酶水平及与血脂的相关性

目的 :探讨冠心病 (CHD)患者血清脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、血脂的变化及其相互关系。方法 :测定了 46例CHD患者及 37例正常人血清丙二醛 (MDA)、SOD、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)水平。结果 :CHD患者MDA、TC、TG、LDL -C显著高于正常 (P <0 0 1) ,SOD、HDL -C显著低于正常 (P <0 0 2 ) ,而且MDA与TC、LDL -C呈显著正相关 (r=0 31,P <0 0 5 ;r =0 37,P <0 0 2 ) ,SOD与HDL -C呈显著正相关 (r =0 34,P <0 0 5 )。结论 :CHD患者脂质过氧化 (LP)增强与抗氧化功能降低及脂质代谢障碍之间存在一定关系     

Irisin/PPARα信号通路对小鼠主动脉平滑肌细胞增殖的作用机制

背景：鸢尾素(Irisin)由Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin type Ⅲ domain containing 5,FNDC5)经水解修饰后释放,除调节糖脂代谢的主要生理功能外,同时具有调节多种细胞增殖与凋亡的能力。目的：探讨Irisin/过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)信号通路介导血红素氧合酶1调节血管平滑肌细胞增殖与凋亡平衡的作用及机制。方法：采用FNDC5过表达和沉默慢病毒载体转染血管平滑肌细胞增加或抑制Irisin生成,构建体外细胞模型,分为7组：空白对照组、过表达空载体组、FNDC5组、过表达空载体+GW6471(PPARα抑制剂)组、FNDC5+GW6471组、沉默空载体组及sh-FNDC5组,采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组FNDC5、PPARα、血红素氧合酶1、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平;采用流式细胞技术检测血管平滑肌细胞凋亡情况,CCK-8法检测细胞增殖活性。结果与结论：(1)与空白对照组、过表达...