人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05）,心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05）,MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。     

以骨转移为首发症状的甲状腺滤泡状腺癌3例

例1,女,61岁。以右头顶部肿物,于1987年7月7日入院。半年前右头顶部无诱因的阵发性疼痛,遂发现拇指头大小肿物,伴有阵痛,逐渐增大。查体:右头顶部近中线皮下一肿物,基底为5×5cm、向上突起4cm的半圆形肿物。可触及颅骨缺损之边缘。肿物质软,有波动感。颈部及甲状腺无肿块,颈淋巴结无肿大。胸、腹查体、x 线、B 超     

通脉益心胶囊对心肌缺血犬心功能、冠脉流量及超微结构的保护作用

目的 :探讨通脉益心胶囊抗心肌缺血作用。方法 :2 0只成年杂种犬复制心肌缺血模型 ,分为假手术组 ( SOG)、生理盐水对照组 ( NSG)、通脉益心胶囊治疗组 ( TMYX)和复方丹参对照组( FDS)。结果 :通脉益心胶囊能改善缺血动物的心功能 ;增加冠脉血流量 ,降低冠脉阻力 ;降低血清酶水平和心肌组织 LPO含量 ;对心肌细胞的超微结构有保护作用。结论 :通脉益心胶囊是一种稳定、有效的抗心肌缺血的药物     

Survivin-siRNA对裸鼠前列腺癌生长的影响

目的研究survivin-siRNA对前列腺癌裸鼠移植瘤生长的作用，探讨survivin与前列腺癌发生、发展的关系。方法人前列腺癌细胞PC-3M荷瘤裸鼠18只随机分为3组：mock组（n=6），psi-scrambled组（n=6）和pSi-sur2组（n=6）。通过电子穿孔仪将质粒转入裸鼠移植瘤内，20d后处死动物，计算抑瘤率。利用Western blot检测survivin蛋白表达水平，免疫组化SP法检测增殖指数变化；TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡的变化。结果体内实验表明，pSi-sur2组与其他两对照组比较裸鼠移植瘤生长速度明显减慢（P〈0．01），肿瘤组织survivin蛋白表达及肿瘤增殖指数显著降低（P〈0．01），而肿瘤凋亡显著增加（P〈0．01）。结论通过RNA干扰技术抑制survivin的表达，在裸鼠体内可显著抑制前列腺癌生长。     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮（NO）含量的变化及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击，给予地塞米松（Dex）或PDS预治疗，之后腹腔注入脂多糖（LPS）进行第二次打击，二次打击6h后处死大鼠，取肺脏组织进行一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）活力和NO代谢产物NO2^-／NO3^-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及N02-／N03-均明显高于假手术对照组（P〈0．05），而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2^／NO3^-与二次打击大鼠相比均明显降低（P〈0．05）。结论失血-内毒素二次打击时，NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生，PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中LPO含量、SOD活力和ⅠκBα mRNA表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）4 h后测定脑组织中LPO含量、SOD活力及ⅠκBα mRNA的表达。 结果：LPS+Dex组和LPS+PDS组LPO显著低于LPS组（P<0.05），SOD活力明显高于LPS组（P<0.05）。LPS+Dex组和LPS+PDS组ⅠκBαmRNA表达高于LPS组(P<0.05)。 结论：PDS能够上调脑组织中ⅠκBα的表达，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，对中枢神经系统具有保护作用(P<0.05)。     

消化系统肿瘤患者血浆睾酮、皮质醇含量和T淋巴细胞功能的变化

目的：探讨癌症患者免疫功能变化与激素含量的关系。方法：用生物测定法检测了肝癌、胃癌、大肠癌患者血浆睾酮、皮质醇的含量及外周血Ｔ淋巴细胞丝裂原反应性和ＩＬ－２活性。结果：（１）各组肿瘤患者血浆睾酮含量明显低于对照组,而血浆皮质醇含量却显著高于对照组,二者呈显著负相关。外周血Ｔ淋巴细胞丝裂原反应性和ＩＬ－２活性,均明显低于对照组。不同肿瘤之间上述各项指标比较均无明显差异。（２）血浆皮质醇含量与Ｔ淋巴细胞丝裂原反应性及ＩＬ－２活性均呈明显的负相关。结论：肿瘤患者Ｔ细胞功能被严重抑制,与血浆睾酮和皮质醇含量的变化有关。     

IFN-PDS合剂对流感病毒感染小鼠T淋巴细胞增殖反应性的影响

目的：探讨人参二醇皂苷与干扰素（IFN-PDS）合剂对肺型流感病毒感染小鼠T淋巴细胞功能的影响。 方法：清洁级昆明系小鼠60只,以流感病毒甲I型鼠肺适应株复制染毒模型。分为对照组（ConG）、染毒模型组（VIG）、PDS治疗组（PDSG）、IFN治疗组（IFNG）及IFN-PDS治疗组（IFN-PDSG）。应用MTT法测定脾和胸腺T淋巴细胞增殖功能。 结果：①VIG脾指数和ConA诱导的脾、胸腺细胞增殖反应性明显地高于ConG (P<0.01、P<0.05);② PDSG、IFNG和IFN-PDSG脾细胞自身增殖反应性,均显著地高于VIG（P<0.01、P<0.05和P<0.01）,而PDSG、IFN-PDSG ConA诱导脾细胞增殖反应性显著低于VIG（P<0.05,P<0.01）;③ConA诱导胸腺细胞增殖反应性,PDSG、IFNG和IFN-PDSG均低于VIG（P<0.01、P<0.05、P<0.05）。 结论：流感病毒可直接刺激脾、胸腺T淋巴细胞增殖,并明显地提高ConA诱导的T细胞增殖反应性; PDS、IFN-PDS增加流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞自身增殖反应性,但对ConA诱导的脾、胸腺细胞过强的增殖反应性有抑制作用,显示对T淋巴细胞功能有双向调节作用。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌功能失调机制研究进展

膀胱出口梗阻（Bladder Outlet Obstruction，Boo）后逼尿肌功能失调机制是多种常见下尿路泌尿外科疾病的共同的病理生理基础。本文通过对其相关学说进行阐述以期寻求BOO后逼尿肌的保护方法。     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。