血塞通软胶囊治疗高粘血症临床研究

目的与肠溶阿司匹林作对照,观察血塞通软胶囊治疗高粘血症的有效性和安全性。方法120例高粘血症患者,依据随机双盲双模拟的原则随机分为血塞通组和肠溶阿司匹林组各60例,治疗28d后进行中医证候疗效评定,并观察治疗前后血液流变学、内皮素、前列环素、血栓素及血脂变化。结果两组全血粘度(高切、低切)、红细胞聚集率、血小板聚集率、血小板粘附率治疗前后有显著性差异(P<0.01,P<0.05),而血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形指数治疗前后无显著性差异。两组治疗后血液流变学各项指标无显著性差异。两组内皮素、前列环素、血栓素治疗后均有显著性差异。两组血脂变化均无显著性差异。改善中医证候方面亦明显优于阿司匹林(P<0.05)。结论血塞通能显著抑制血小板粘附和聚集、抗血栓形成、降低血粘度、改善微循环等,疗效明显优于阿司匹林组。     

气血并治方有效组分对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用

目的探讨气血并治方水提取物有效组分(CWQB)配伍对载脂蛋E基因敲除(ApoE-)小鼠晚期动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用及其可能的作用机制。方法6周龄ApoE-小鼠,给予高脂饲料,随机分为模型组、辛伐他汀2.5mg·kg-1组、CWQB 72和360mg·kg-1组。从24周龄起灌胃给药,每日1次,连续12周。同时取同龄C57BL/6小鼠作为正常对照。36周龄时麻醉处死,检测血脂水平和主动脉病理变化,免疫组织化学及计算机图像处理系统分析主动脉斑块中巨噬细胞内CD68的表达和平滑肌细胞内α-肌动蛋白的表达。结果CWQB及辛伐他汀均能降低小鼠的血脂水平,降低其胆固醇含量,升高高密度脂蛋白水平。CWQB大剂量组和辛伐他汀组可见主动脉斑块纤维帽厚度增加,斑块面积和管腔面积的比值下降;斑块中平滑肌细胞内α-肌动蛋白表达增加,巨噬细胞内CD68表达减少。结论CWQB具有一定的消减和稳定主动脉斑块的作用,其机制可能与其降低血脂水平、减少斑块内巨噬细胞浸润和增加血管平滑肌细胞数量有关。     

气血并治方有效组分配伍对平滑肌细胞增殖和血小板源生长因子及其受体基因表达的影响

目的:观察氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤条件培养基及气血并治方有效组分芍药苷和总黄酮配伍(重量比为1∶2)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖相关基因表达的影响。方法:将VSMCs正常培养液、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血管内皮细胞损伤条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤条件培养基、芍药苷和总黄酮配伍(高、中、低剂量)加ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤条件培养基等分别作用于VSMCs,采用MTT染色法检测VSMCs生长活性,逆转录聚合酶链反应法测定血小板源生长因子BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)和血小板源生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor-α,PDGFR-α)基因的表达。结果:ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤条件培养基作用于VSMCs后,与正常培养VSMCs比较,细胞生长活性明显增加(P<0.01),PDGF-BB和PDGFR-αmRNA表达增强。芍药苷和总黄酮配伍加ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤条件培养基作用于VSMCs后,与ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤条件培养基比较,细胞生长活性明显降低(P<0.01),PDGF-BB和PDGFR-αmRNA表达减弱。结论:气血并治方防治动脉粥样硬化的作用可能与方中有效组分芍药苷和总黄酮配伍抑制ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤条件培养基引起的VSMCs增殖相关基因的表达有关。     

氯吡格雷常见不良反应与抗血小板药物的相互作用

<正>氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类衍生物,其抗血小板机制是:它的活性代谢产物可选择性不可逆地与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12结合,减少ADP结合位点,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,抑制纤维蛋白原与血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化,进而抑制血小板聚集。     

应用血液流动性可视化测定装置观察高脂血症患者血液流动性的变化

目的 应用血液流动性可视化测定装置（microchannel array flow analyzer，MC-FAN）观察高脂血症患者的红细胞、白细胞变形能力，血小板的聚集黏附能力以及血液的流动、变形状态。方法门诊和住院的高脂血症患者30例，空腹采血，血样分别检测血脂等生化指标；血液黏度、血小板聚集等血液流变学指标；另外应用MC-FAN测定血液通过模拟毛细血管25、50、75、100μl的流动状态和时间。结果宏观的血液流变性测定结果表明，高脂血症血瘀患者的血液黏度比健康人显著增高（P〈0．01），血小板聚集性也明显增强（P〈0．01）；而MC-FAN显示患者的白细胞变形能力减弱，血小板在模拟毛细血管上的黏附增加，最终血液的流动时间和健康人比较显著延长（P〈0．01）。结论通过MC—FAN可直接观察高脂血症患者血液的流动性，直观看到血细胞变形和聚集状态，表现为患者血液流动时间的延长，和传统宏观的血液流变性结果相一致，该仪器具有连续观察性、形象直观化的特点。     

心肌缺血后适应及药物后适应的研究进展

急性心肌梗死(AMI)发生时,尽早恢复冠状动脉血流可减轻心肌的缺血、损伤和坏死,但同时也可能导致再灌注后的心肌损害.近年来,由于溶栓及血管成形术(PTCA)在AMI治疗中的广泛开展,再灌注损伤已成为不可回避的问题.在减轻再灌注损伤方面,缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)无疑是一项有效的措施,但因其操作问题和伦理原则导致临床应用受到一定限制[1].     

影响急性心肌梗死后早期心室重构的细胞外基质研究进展

急性心肌梗死（acute mvocardial infaretion,AMI）发生后的心室重构（ventfieular remodeling,VR）是指AMI后所产生的心室大小、形态、组织结构及功能状态的改变,是AMI后发展为心衰的基本病理过程,是影响AMI预后的主要原因。据统计,AMI后VR的发生率为30％～50％。再灌注治疗的开展及普及,使AMI急性期的死亡率明显下降,     

参芪扶心口服液对心肌梗死后左心衰大鼠血浆利钾尿肽与心脏重塑的影响

 目的观察参芪扶心口服液对实验性心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死后心衰模型,左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏质量/体质量(HM/BM)、左心腔面积(LVA)、单位面积内心肌细胞核数(MNN)的变化。结果与模型组相比,高剂量(15g·kg^-1)组等容收缩未期心肌缩短最大速度(V_max)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dt_max)及左心室内压峰值(LVSP)增加;左心室舒张末压(LVEDP)降低;血浆KP,AngⅡ及ET-1浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏质量/体质量心脏比值变小、单位面积内MNN明显增多、LVA明显缩小(P<0.05或P<0.01)。中剂量组(10g·kg^-1)、低剂量组(5g·kg^-1)血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论参芪扶心口服液能改善心梗后心衰大鼠左室舒缩功能,降低KP,AngⅡ,ET-1浓度,影响ANP分泌,有一定抑制左室重塑的作用。     

中西医结合方案治疗老年单纯收缩期高血压及改善患者生存质量的临床研究

目的观察中西医结合方案治疗老年单纯收缩期高血压的疗效及患者生存质量的改善情况。方法将135例老年单纯收缩期高血压患者随机分为中西医结合方案组（简称联合组）、中医治疗组（简称中药组）与西医对照组（简称对照组）。联合组45例（其中37例完试验）以中药降压胶囊联合尼莫地平治疗，中药组45例（其中35例完试验）以中药降压胶囊治疗，对照组45例（其中38例完试验）以尼莫地平胶囊治疗。三组患者治疗4周后观察降压疗效，症状改善情况，生活质量及安全性指标。结果三组患者治疗后，收缩压都明显降低，与治疗前比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗后联合组降低收缩压优于另外两组，差异均有统计学意义（P〈0．05），但中药组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后三组各证型症状积分值与治疗前比较，均有明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。组间比较，联合组和中药组阴虚阳亢型症状积分有效率均明显优于同组非阴虚阳亢型，差异有统计学意义（P〈0．01）；对照组阴虚阳亢型和非阴虚阳亢型症状积分有效率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。联合组和中药组阴虚阳亢型症状积分有效率均明显优于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗后中药组和联合组可明显提高患者的生存质量积分值（P〈0．05，P〈0．01）。结论中西医结合方案对阴虚阳亢型老年单纯收缩期高血压有显著的降压疗效，能显著改善患者的临床症状，提高患者的生存质量，并且具有很好的安全性，是一种疗效确切、应用安全的中西医结合降血压治疗方案。     

骨碎补总黄酮的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍和骨质疏松症的影响

目的观察骨碎补总黄酮胶囊对大鼠的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍、实验性骨质疏松症的影响.方法利用盐酸肾上腺素注射液造成大鼠"血瘀"模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠血液黏度、红细胞功能、血小板聚集、粘附等血液流变学指标和大鼠肠系膜微循环的影响,利用维甲酸造成大鼠实验性骨质疏松症模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠骨密度的影响.结果实验表明骨碎补总黄酮胶囊具有降低大鼠血液黏度、抑制血小板聚集的作用,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).骨碎补总黄酮对肾上腺素造成大鼠微动脉收缩具有抑制作用,并抑制微动脉血流的减慢,使血流状态得到改善;并提高大鼠的骨密度含量,提高大鼠的血钙浓度.结论骨碎补总黄酮具有一定的活血化瘀、抑制血小板聚集的作用;并能促进微循环的血流,对肾上腺素引起的微循环障碍有良好的预防和改善的作用;具有升高大鼠的骨密度和提高血钙含量的作用.