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目的:了解特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者预后的影响因素,为患者预后评估提供理论依据。方法:2013年03月~2016年09月期间,调查我院收治的91例特发性膜性肾病患者,根据患者预后分为临床缓解组(62例)、肾功能进展组(29例),肾功能进展定义为e GFR下降30%或发生终末期肾病。比较两组患者基本情况、检验指标、肾脏活检结果、肾脏病理半定量积分、肾脏活动性与慢性化指标积分、病理分期、肾小管间质损害、FSGS病变情况的统计学差异。结果:肾功能进展组24 h尿蛋白定量、血肌酐、血三酰甘油、血尿酸等检验指标明显高于临床缓解组(P0.05);两组肾小球硬化比率、肾脏病理半定量积分、肾脏活动性与慢性化指标积分的差异有统计学意义(P0.05),肾功能进展组各项指标均差于临床缓解组;两组IMN病理分期、肾小管间质损害、FSGS病变比较差异有统计学意义(P0.05),肾功能进展组各项指标均差于临床缓解组;7个因素(年龄、高血压病史、24 h尿蛋白、血肌酐、Katafuchi积分、IMN病理分期、肾小管间质损害)对IMN患者预后影响明显。结论:影响特发性膜性肾病患者预后的因素主要包括:IMN病理分期、血肌酐、小管间质损害、24 h尿蛋白、高血压病史、Katafuchi积分、年龄。 相似文献
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目的 :评价蒙诺对慢性肾功能不全高血压的降压效果及安全性。方法 :96例慢性肾功能不全高血压患者随机分成治疗组 (蒙诺组 ) 5 0例和对照组 (圣通平组 ) 46例 ,治疗组予蒙诺 10mg口服 ,每日 1次 ,对照组予圣通平 10mg口服 ,每日两次 ,疗程 8周。每日测血压 2次 ,每 2周测Scr、BUN、血钾一次 ,并记录心率及不良反应情况。结果 :治疗 8周后 ,两组血压均有下降 ,治疗组 (蒙诺组 )显效 40例 ,有效 7例 ,无效 3例 ,总有效率为 94% ,对照组(圣通平组 )显效 3 2例 ,有效 6例 ,无效 8例 ,总有效率为 82 .6% ,两组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1) ,对肾功能影响两组间差异并无显著性。结论 :蒙诺能有效控制慢性肾功能不全高血压 ,有一定保护肾功能改善心功能作用 相似文献
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目的 探讨白细胞介素 - 17(IL - 17)在狼疮性肾炎患者 (LN)外周血单个核细胞 (PBMC)表达和分泌及其与LN疾病活动性的关系。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测LN活动期患者血浆及PBMC体外自发培养或刺激培养的上清液中IL - 17蛋白水平 ,流式细胞仪免疫荧光分析法检测PBMC表达IL - 17的水平 ;用逆转录 -聚合酶联反应 (RT -PCR)法测定LN活动期患者PBMC体外自发培养和刺激培养后的IL - 17mRNA的表达水平。结果 LN活动期患者血浆检测不出IL - 17(<5ng/L) ;PBMC自发培养和PHA刺激培养下 ,LN活动期、LN静止期和正常对照 ,三组均检测不出IL - 17;而PBMC在CD3mAb +CD2 8mAb和PMA +ionomycin刺激培养下 ,较自发培养和PHA刺激培养 ,上述 3组IL - 17水平均明显升高 (P <0 .0 1) ,LN活动期PBMC表达、分泌IL - 17水平与SLE疾病活动指数 (SLEDAI)呈明显正相关。结论 LN活动期患者PBMC表达、分泌IL -17水平存在明显异常 ,并能反映LN疾病活动程度 相似文献
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狼疮肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1检测的临床意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨狼疮肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化在狼疮肾炎中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法对23例狼疮肾炎,13例原发性肾炎和12名健康对照者的尿MCP-1水平进行检测,比较分析其与肾脏损害及其与肾脏组织病理活动性指数(AI)的相关关系。结果狼疮肾炎患者尿MCP-1水平为(1130±403)pg/mg肌酐,显著高于对照者(141±109)pg/mg肌酐(P<0.01)和原发性肾炎患者(452±174)pg/mg肌酐(P<0.01)。狼疮肾炎患者尿MCP-1水平与24h尿蛋白(r=0.558,P<0.05)、血肌酐(r=0.869,P<0.01)、尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖酶(NAG)(r=0.617,P<0.05)及肾脏组织病理AI(r=0.751,P<0.01)呈显著正相关。结论狼疮肾炎患者尿MCP-1水平可作为了解肾脏活动性病变的一个分子指标。 相似文献
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白细胞介素-17的表达与狼疮肾炎关系初探 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解狼疮肾炎 (LN)病人白细胞介素 17(IL 17)在血浆、尿液及肾组织中表达水平与LN发病相关性。方法 建立正常对照、活动期和非活动期LN组 ,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆和尿液IL 17水平 ;制备正常对照、WHOⅣ型和非Ⅳ型肾组织标本 ,采用微波免疫组织化学染色法 ,光镜观察IL 17在肾组织中的表达。结果 血浆IL 17均测不出 (<5 pg/ml) ;尿液IL 17水平 ,活动期LN病人 (2 9± 5 ) pg/ml较正常对照 (3 3± 0 8)pg/ml和非活动期LN病人(9 6± 0 9) pg/ml明显升高 (P <0 0 0 1) ,且非活动期LN病人较正常对照亦明显升高 (P <0 0 0 1) ;免疫组织化学显示 ,WHOⅣ型LN较非Ⅳ型和正常对照组 ,单位肾小球细胞数 [(117± 31) / gcs(肾小球横向联合切面 )较 (4 3± 8) /gcs和 (34± 7) / gcs]明显升高 (P <0 0 1) ,单位肾小球IL 17+ 细胞数(Ng) [(33± 8) /gcs较 (8 2± 1 6 ) / gcs和 0 ]明显增多 (P <0 0 1) ,每平方毫米肾小管、间质IL 17+ 细胞数 (Nt) [(2 9± 9) /mm2 较 (8 8± 1 5 ) /mm2 和 0 ]亦明显增多 (P <0 0 1)。相关分析显示Ng与肾小球细胞增多、肾组织活动指数、尿蛋白、尿N 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、血肌酐及尿IL 17亦呈正相关 ;Nt与肾组织活动指数、肾小管间质损害程度、尿 相似文献
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目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)综合征的发生率,分析相关危险因素,寻求早期干预CKD的新靶点。方法CKD患者158例,按MDRD方程计算估计eGFR,进行CKD分期,检测BMI、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、超敏c反应蛋白、血肌酐、血红蛋白等指标,比较各期IR综合征的发生率;筛选出非糖尿病及非透析的患者116例,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感性指标(ISI),单因素及多因素分析CKD患者胰岛素抵抗发生的危险因素。结果随着CKD的进展,IR的发生率逐渐增加,CKD4~5期较CKDl~3期IR发生率明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);CKD4期和5期患者HOMA-IR较CKDl期和2期明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05);非糖尿病及非透析的CKD患者HOMA-IR与TG、SUA、BMI、SBP呈正相关,与eGFR及HDL—C呈负相关,多元逐步回归分析显示,TG与SUA升高是非糖尿病及非透析的CKD患者IR的独立危险因素(P〈0.05)。结论随着CKD的进展IR逐渐加重,高甘油三脂血症与高尿酸血症是非糖尿病及非透析的CKD患者IR的独立危险因素。 相似文献