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91.
本文用超声心动图检测了73例原发性高血压左室结构与功能变化,并用随机、双盲、对比研究方法评价硝苯啶、哌唑嗪对心脏结构、功能的影响及降压效应. 相似文献
92.
93.
目的总结髁型人工膝关节置换髌骨处理原则。方法通过回顾性分析,对比人工膝关节置换术髌骨成形组与髌骨置换组间的临床效果差别。结果36例(47膝)行髌骨成形术,20例(24膝)行髌骨置换术。随访18~60个月,平均48.8个月,两组患者的HSS评分、屈膝角度以及髌前疼痛情况无差别。结论在目前的技术水平条件下,对形态和运动轨迹都良好的髌骨,仅行髌骨成形术可取得良好临床效果。对行髌骨置换的患者,正确的假体安放以及各部件之间的良好匹配是取得良好效果的关键。 相似文献
94.
95.
20 0 3年 5月 2 1日美国国家高血压预防、检测、评价和治疗委员会 (JNC)发表了第 7次报告 (JNC7)。 2周后欧洲公布了“高血压治疗指南 2 0 0 3”(简称欧 2 0 0 3)。两者内容差异较大 ,如何解读和评价国内北京、上海不少专家发表了各自意见。1 血压分类上JNC7简化为 4档在欧 2 0 0 3中血压分类仍然沿用 (WHO99)的分类 :即理想血压 (<1 2 0 / 80mmHg) (1mmHg =0 .1 33kPa)、正常血压 (1 2 0~ 1 2 9/ 80~ 84mmHg)、正常高值血压 (1 30~ 1 3985~ 8 9mmHg)、Ⅰ级高血压 (1 4 0~ 1 5 9/90~ 99mmHg)、Ⅱ级高血压 (1 6 0~ 1 79/1 0 … 相似文献
96.
肥厚性心肌病的起搏器治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来起搏器功能不断拓宽,不仅用于缓慢心律失常,而且用于改善血液动力学障碍-减轻肥厚性心肌病的梗阻和晚期心脏病的心力衰竭.肥厚性心肌病(HCM)是危害人类身体健康和造成心脏性猝死的重要疾病.随着电生理学和分子生物学的进展,对HCM有了许多新的认识,从而对HCM开展了心脏起搏器治疗的新途径. 1 HCM的病理生理 HCM是心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左室舒张期顺应性下降,心室充盈受阻为基本病态的原因不明的心肌病.文献[1]报道肥厚性心肌病与HLA B27,DR3,DR4相关联,表明HLA基因与肥厚性心肌病的发病有一定关系.据左室流出道有无梗阻而分为肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)和肥厚性非梗阻型心肌病(NHOCM).由于非对称性室间隔肥厚,特别是HOCM时出现左室与主动脉根部之间的跨流出道(LVOT)压力差,此压力阶≥4.0kPa,梗阻越重压力差就越大.梗阻的另一个重要原因是由于流体力学的"射流相应”(venturi effect)使二尖瓣前叶向前移位(SAM)形成的梗阻[2].为克服心室内的阻力,左室需要强力的收缩,心肌代偿性肥厚,室间隔的进一步肥厚,使梗阻加重形成恶性循环,这一耗能过程使心肌储备下降,电稳定性降低;同时,由于心肌的异常肥厚,舒张顺应性明显减低,致舒张功能障碍,造成舒张压和舒张阻力增高,舒张容量减少以及肺静脉瘀血.以上的病理生理改变可使患者出现劳力性呼吸困难,心前区闷痛,各种心律失常.约1/3患者有先兆晕厥,常在活动后发生,这是由于左室流出道梗阻引起脑供血不足所致,每年约4%~6%的患者发生猝死[3]. 相似文献
97.
目的用竞争性PCR法检测骨巨细胞瘤(GCT)中TGFβ-1mRNA,分析其对肿瘤预后的意义.方法通过RT-PCR法制备内标和外标,将等量的内标和等比稀释的外标进行竞争性共扩增,得到标准曲线,然后将等量的内标和cDNA标本共扩增,通过标准曲线求出标本中TGFβ-1mRNA的水平,并与GCT分级进行对比.结果内标和外标在共扩增中表现出很强的竞争性.GCT中TGFβ-1 mRNA的表达水平随着肿瘤分级的上升明显增加,局部复发和肺转移的标本中TGFβ-1mRNA表达水平较未复发的标本高.结论竞争性RT-PCR是一种灵敏,简便、快速检测GCT中TGFβ-1mRNA表达水平的方法.应用该方法和肿瘤病理分级标准来综合判断肿瘤的预后,有着重要的临床意义. 相似文献
98.
目的研究高危骨肉瘤中MMP-9和TIMP-1的表达情况,探讨MMP-9/TIMP-1失衡在高危骨肉瘤中的诊断意义。方法对14例高危骨肉瘤、41例恶性程度低的骨肉瘤和15例正常骨组织行MMP-9和TIMP-1免疫组织化学染色,并对染色情况进行分析。结果高危骨肉瘤组的MMP-9的表达率为100%,呈普遍过表达,明显高于低恶性骨肉瘤组的73.2%的阳性率(P〈0.05),而高危骨肉瘤组的TIMP-1的阳性率明显低于低恶性骨肉瘤组(P〈0.05)。高危骨肉瘤组的MMP-9/TIMP-1表达失衡率为42.8%,明显高于低恶性骨肉瘤组的12.2%(P〈0.05)。结论MMP-9与TIMP-1可作为诊断骨肉瘤的辅助指标。MMP-9与TIMP-1的表达失衡可以作为高危骨肉瘤的诊断指标之一. 相似文献
99.
100.
目的在细胞水平研究高血压病人动脉血管平滑肌细胞(ASMC)的生长特性和体外血管活性物质对ASMC增殖作用的影响。方法应用复合酶法进行高血压病人ASMC分离,并用人胰岛素样生长因子I(HILGF-I)干预以观察人ASMC的增殖情况。结果经低浓度的HILGF-I作用,高血压病人ASMC呈典型的“谷”与“峰”样生长,经历了10多个月传代培养至35代。发现该细胞生长分裂活性活跃,与人胎儿脐动脉增殖活性相似。结论复合酶法能使高血压病人的ASMC的静止期缩短,传代后生长特征稳定性强,高血压病人体外培养ASMC的增殖有赖于HILGF-1的存在。 相似文献