3’-甲氧基葛根素抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用

目的探讨3’-甲氧基葛根素（3＇-MOP）在大鼠脑缺血再灌损伤中的神经保护作用。方法24只大鼠随机分为脑缺血再灌组（IR组）、IR＋3’-MOP组和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元阳性凋亡细胞数。结果IR＋3＇-MOP组海马CA1区神经元的损伤减轻,细胞存活数显著多于IR组,而凋亡细胞数显著少于IR组。结论3＇-MOP可经抑制凋亡的发生,减轻海马CA1区神经元缺血再灌损伤。     

扩增循环阈值在乙肝病毒核酸室内质控的应用

目的 研究荧光定量乙型肝炎核酸扩增(PCR)检测乙肝病毒核酸(HBV-DNA)时, 扩增循环阈值(CT)在室内质控中的应用.方法 通过对厂家提供的同一浓度同一批号质控物在最佳条件和常规条件下连续测定20次,得到该质控物扩增循环值,分别计算出X,S和变异系数(OCV%、RCV%),以循环数在±2s范围内为质控判断标准,对该质控物在最佳检测条件下与每批临床标本同时测定,连续30次,绘制Levey-Jennings质控图,分析结果.结果 质控物最佳条件下的±2s和OCV分别为30±3,5.20%;常规条件下的±2s和RCV分别为27±4,7.22%;在此质控标准下, 30次质控物检测结果均在±2s范围内,没有一次失控.结论 应用CT值进行HBVDNA室内质量控制,制图方便,结果准确可靠.     

ghrelin在缺血预处理抗大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨ghrelin在脑缺血预处理(IPC)保护海马神经元缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体解耦联蛋白-2(UCP2 )表达的关系.方法:采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,将大鼠随机分为对照组(CON组,只进行假手术)、缺血再灌注组(I/R组,大鼠在电凝椎动脉24 h后接受8 min的致死性缺血及再灌注)、IPC+I/R组(大鼠先给予3 min的短暂IPC,灌注72 h后,再给予致死性脑缺血8 min及再灌注)、I/R+ghrelin组(I/R+G组,大鼠在8 min致死性缺血后立即腹腔注射ghrelin 0.4 mg/kg,1次/d,连续注射3 d),I/R+0.9%氯化钠溶液组(I/R+N组,以同体积0.9%氯化钠溶液替代I/R+G组中的ghrelin)、对照+0.9%氯化钠溶液组(CON+N组,在CON组的基础上每天腹腔注射与I/R+G组中ghrelin同体积的0.9%氯化钠溶液).应用酶联免疫吸附试验检侧缺血再灌注后血浆ghrelin水平.大鼠注射ghrelin后,应用苏木精-伊红(H-E)染色观察海马Cal区神经元的组织形态学变化,免疫组织化学法测定海马Cal区Bcl-2表达,反转录-聚合酶链反应检测海马UCP2 mRNA表达.结果:致死性缺血再灌24 h后,IPC+ I/R组血浆ghrelin水平较CON组和I/R组显著升高(P值均<0.01),并且持续72 h(P值均<0.01).注射ghrelin后,I/R+G组存活神经元数目显著多于I/R+N组(P<0.01),但显著少于CON + N组(P<0.01),I/R+G组海马CAI区UCP2 mRNA表达显著多于CON+ N组和I/R+N组(P值均<0.01).结论:IPC能促进ghrelin释放,并通过ghrelin上调海马CAI区神经元UCP2的表达,减轻缺血再灌注损伤.     

黏液丝及上皮细胞对UF-100尿沉渣分析仪管型检测结果的影响

目的:探讨尿液中黏液丝和上皮细胞对UF-100全自动尿沉渣分析仪测定管型结果的影响。方法:用显微镜检查的上皮细胞、各种管型尿、黏液丝的尿液和正常尿液结果与UF-100尿沉渣仪测定结果进行比较进行分析。结果:正常尿液和管型尿液标本UF-100测定结果与镜检相符,部分上皮细胞及黏液丝易被误认为管型。结论:尿液中的上皮细胞及黏液丝对UF-100尿沉渣仪对管型的检测结果有影响,因此,做尿沉渣分析时,当分析结果提示管型,尤其是提示有病理管理,应进行离心镜检。     

鞘内注射和侧脑室注射异氟烷对小鼠抓力的影响

目的探讨异氟烷（Iso）的肌松作用部位。方法80只成年雌性小鼠按基础抓力、体重,采用分层随机区组设计分为鞘内注射异氟烷组（it组）和侧脑室注射异氟烷组（icy组）,2组再各分为人工脑脊液（aCSF）组（aCSF0．04μl/g）、Isol（Iso0．02μl/g）、Is02（Iso0．04μl/g）、Is03（Iso0．08μl/g）4个亚组（每亚组n=10）。用YLS-13A大小鼠抓力测定仪测定各组给药前和给药后5、10、15、20、25、30min的抓力。结果①鞘内注射各Iso剂量组小鼠抓力均比aCSF组小（P〈0．05或P〈0．01）;②侧脑室注射各Iso剂量组与aCSF组小鼠抓力的差别无统计学意义（P〉0．05）;③it组小鼠抓力呈剂量依赖性减小（r=-0．793,P〈0．01,5min时）。结论鞘内注射异氟烷产生剂量依赖性肌松作用,而侧脑室注射异氟烷未产生明显肌松作用,提示异氟烷产生肌松作用的主要部位在脊髓。     

中华医学会放射医学与防护学科情况调查

中华医学会放射医学与防护学科情况调查刘亚君，王卫中，赵儒，周湘艳为了解我国放射医学与防护学科近些年的基本情况，促进学术交流和信息传递，中华医学会学术会务部与放射医学与防护专科学会于１９９５年８月～１９９６年４月对全国放射医学与防护学科基本情况进行了调...     

Western blot方法检测胞质中细胞色素C含量的改进

目的探讨用Western blot技术检测胞质中细胞色素C（Cyt C）的最佳转膜时间。方法取大鼠小肠上皮细胞,提取胞质蛋白。蛋白定量后,取20μg样品上样于聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）。取22μm孔径硝酸纤维素膜（NC膜）,电压100 V,分别电转移15、30、60、90、120 min。NC膜用丽春红染色,蒸馏水漂洗后加入Cyt C一抗、二抗孵育,放射自显影显色。结果在转膜过程中,随着时间的增加,转移到NC膜的总蛋白增多;而Cyt C条带出现了先增加（30 min）,后减少,再增加（120 min）的趋势。结论 Cyt C虽然是小分子量蛋白,但Western blot的转膜时间并不需要减少,相反要增加到120 min才能得到最佳效果。     

右美托咪定对氯胺酮镇痛及催眠的增强作用

目的探讨右美托咪定(DMM)对氯胺酮(Ket)镇痛及催眠作用的影响。方法采用热板法观察DMM 10μg.kg-1对Ket 25 mg.kg-1热板痛阈(HPPT),扭体法观察DMM 5μg.kg-1对Ket 25 mg.kg-1扭体次数的影响;翻正反射法观察DMM 40μg.kg-1对Ket 100 mg.kg-1翻正反射消失持续时间的影响。结果热板法实验中,与正常对照组相比,单独给DMM在5～15 min HPPT明显延长(P<0.05,P<0.01),Ket麻醉组在5 min HPPT明显延长(P<0.01)。与Ket麻醉组相比,合用DMM组,HPPT增加更明显(P<0.05,P<0.01)。与DMM+Ket合用组相比,DMM+阿替美唑(Ati)+Ket合用组HPPT明显降低(P<0.05,P<0.01),且与Ket麻醉组相当,10 min后与正常对照组接近。扭体法实验中,与正常对照组相比,单用DMM组及Ket麻醉组的扭体次数明显减少(P<0.01);两者合用后,扭体次数减少更明显,与Ket麻醉组相比有显著差异(P<0.01)。与DMM+Ket组相比,DMM+Ati+Ket组的扭体次数明显增加(P<0.01),且与单用DMM组和Ket麻醉组相当,但依旧明显低于正常对照组(P<0.01)。翻正反射法实验中,与Ket麻醉组相比,DMM+Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显延长(P<0.01)。与DMM+Ket合用组相比,DMM+Ati+Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显缩短(P<0.01),且与Ket麻醉组接近。结论合用右美托咪定,氯胺酮的镇痛及催眠作用增强,而α2受体可能是该效应的主要受体机制之一。     

侧脑室或鞘内注射NCS-382对七氟烷催眠及镇痛作用的影响

目的探讨γ-羟基丁酸(GHB)受体与七氟烷(sevoflurane)催眠及镇痛作用的关系。方法①催醒实验小鼠ip七氟烷5.5 ml.kg-1催眠后i,cv给予NCS-382 0.050,.25和1.25 mg.kg-1,检测翻正反射消失时间。②镇痛实验小鼠分为ip七氟烷2.0 ml.kg-1镇痛和生理盐水2大组,每组再分为ith人工脑脊液(aCSF),NCS-382 0.050,.25和1.25 mg.kg-1亚组,热板检测热板疼痛指数(HPPT)。③扭体实验小鼠分为sc七氟烷5.5 ml.kg-1镇痛和生理盐水2大组,再分为ith给予aCSF,NCS-382 0.050,.25和1.25 mg.kg-1亚组,检测扭体次数。结果与七氟烷模型组相比,小鼠七氟烷催眠后i,cv给予NCS-382 0.05,0.25和1.25mg.kg-1,可明显缩短翻正反射消失时间,分别提前50,52和78 min(P<0.01)。热板法中i,th给予NCS-382对清醒小鼠HPPT无明显影响,但能使麻醉小鼠的HPPT分别降低4.4,5.7和4.4 s(P<0.01)。扭体实验中,与正常对照组相比s,c给予七氟烷可使小鼠的扭体次数减少14次(P<0.01),但ith给予NCS-382对清醒及麻醉小鼠扭体次数无明显影响。结论 GHB可能是七氟烷催眠作用和抗热刺激伤害的靶位之一,但与其抗化学刺激和炎症刺激作用可能无关。