氟比洛芬酯预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 探讨氟比洛芬酯预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法 健康雄性SD大鼠45只,体重300～350 g,随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和氟比洛芬酯预先给药组(F组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立全脑缺血再灌注模型.S组仅分离双侧颈总动脉,不结扎;IR组、F组于脑缺血前15 min经右颈总静脉分别注射氟比洛芬酯空白乳剂1 ml/kg(容量与F组一致)、氟比洛芬酯10 mg/kg.再灌注24 h时,静脉注射伊文思蓝(EB)3 ml/kg.取脑组织,观察病理学结果,测定神经元凋亡率、脑含水量、脑组织EB、TNF-α、IL-1β及IL-10的含量.结果 与S组比较,IR组和F组神经元凋亡率、脑含水量、脑组织EB、TNF-α、IL-1β及IL-10含量升高(P＜0.05或0.01);与IR组比较,F组神经元凋亡率、脑含水量和脑组织EB、TNF-α和IL-1β的含量降低,IL-10含量升高(P＜0.05或0.01).F组脑组织病理学损伤较IR组减轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可降低全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性,减轻脑损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.     

亚甲蓝预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究亚甲蓝（methylene blue,MB）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的影响及其可能机制。方法：64只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组（n=16）：假手术（S）组、亚甲蓝对照（S+M）组、局灶性脑缺血再灌注（I/R）组、亚甲蓝预处理（I/R+M）组,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。S组于假手术后腹腔注射生理盐水0.5 mL/kg,S+M组于假手术后腹腔注射亚甲蓝5 mg/kg,I/R组于再灌注前5 min腹腔注射生理盐水0.5 mL/kg,I/R+M组于再灌注前5 min腹腔注射亚甲蓝5 mg/kg。各组于再灌注前5 min和再灌注24 h时采用Longa评分法行大鼠神经功能缺失评分;再灌注24 h时2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色后计算脑梗死体积及其百分比;HE染色观察缺血侧脑皮质病理学变化;化学发光法测定缺血侧脑组织活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量;Western blot、免疫组织化学法检测缺血侧脑组织核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶-1（heme oxyge－nase 1,HO-1）蛋白表达水平。结果：与S组和S+M组相比,I/R组和I/R+M组的神经功能缺失评分、脑梗死体积及其百分比、脑组织ROS含量均升高,Nrf2和HO-1蛋白表达上调（P<0.01）,缺血侧脑皮质有明显病理学损伤。与I/R组相比较,I/R+M组的神经功能缺失评分、脑梗死体积及其百分比、脑组织ROS含量均降低,Nrf2和HO-1蛋白表达上调（P<0.01）,缺血侧脑皮质病理学损伤较轻;S组和S+M组之间上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：亚甲蓝预处理可以改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Nrf2和H0-1的表达、降低脑ROS的含量、产生抗氧化应激作用有关。     

雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NF-κB及TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响及其作用机制。方法:健康成年SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、雷公藤红素对照组(S+C组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)、雷公藤红素后处理组(I/R+C组)。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h-再灌注24 h模型。S组在假手术后经腹腔注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)0.3 ml/kg,S+C组在假手术后经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg,I/R组在再灌注5 min经腹腔注射DMSO 0.3 ml/kg,I/R+C组在再灌注5 min经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg。在再灌注前5 min和再灌注后24 h进行神经功能缺失评分;在再灌注后24 h进行氯化三苯四唑氮(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积及梗死体积百分比,HE染色观察缺血侧海马CA1区病理改变,ELISA方法测定缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot方法测定缺血侧脑组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65及其抑制蛋白(inhibitor ofκB,IκB)α蛋白表达水平。结果:与S组、S+C组分别比较,I/R组和I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均升高,IκBα蛋白表达水平降低(P<0.01),缺血侧海马CA1区有明显病理损伤。与I/R组比较,I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均降低,IκBα蛋白表达水平升高(P<0.01),缺血侧海马CA1区病理损伤较轻。S组与S+C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雷公藤红素后处理可以减轻大鼠局灶性脑I/R损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB的活化,减少TNF-α及IL-1β产生,从而减轻炎症反应有关。     

哌库溴铵的联合应用

哌库溴铵(又称阿端,pipecuronium,Arduan)是一长时效的甾类非去极化肌松药,结构与泮库溴铵相似,其强度为泮库溴铵的1～1.5倍,临床应用剂量无心血管不良反应,也无组胺释放[1].哌库溴铵不引起血流动力学明显改变,可能与其心脏迷走神经阻滞作用的ED95与神经阻滞作用的ED95的比值高达25,及其无组胺释放作用有关[2].因此,哌库溴铵常用于心血管手术或伴有心血管疾病患者的手术及ICU内需呼吸机支持的危重病人.     

环巴明抑制SHH信号通路缓解大鼠神经病理性疼痛

目的拟探讨环巴明抑制SHH信号通路对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠的痛敏改变及脊髓水平BDNF、NR2B变化的影响。方法将大鼠随机分为对照组(control组)、坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组)、溶剂对照组(SNI-vehicle组)和环巴明组(SNI-CP组),各组12只。分别于建模前1 d、建模后1和7 d测定机械缩足反应阈(PMWT)。于建模后7 d行为学测量后处死大鼠取L4-6脊髓组织,用Western blot法及实时荧光定量PCR法测定脊髓组织SHH、GLI1及BDNF表达,用免疫组化法测定脊髓组织NR2B蛋白表达。结果与对照组相比,SNI组、SNI-vehicle组和SNI-CP组PMWT均降低,脊髓组织SHH、GLI1及BDNF蛋白及mRNA表达均上调,且脊髓组织NR2B表达亦上调(P0.05);但与SNI组相比,SNI-CP组经环巴明处理后PMWT升高,且脊髓组织SHH、GLI1及BDNF表达下调,脊髓组织NR2B表达亦下调(P0.05)。结论环巴明抑制SHH信号通路能改善SNI大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与其调节脊髓水平BDNF和NR2B蛋白表达有关。     

右美托咪定用于预防丙泊酚注射痛的研究进展

丙泊酚注射痛一直是其临床应用的主要副作用之一,无切实、有效的改善措施,将严重影响舒适化麻醉开展。迄今为止,丙泊酚注射痛的机理尚不明确,虽有多项研究能预防和处理丙泊酚注射痛,但仍不能完全避免丙泊酚注射痛的发生。近年来有研究报道：右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）可预防丙泊酚注射痛,但尚存在争议。本文通过对Dex镇痛机理的探索和已实施的临床试验总结发现：Dex可有效预防丙泊酚注射痛的发生,但其安全、有效的剂量尚无定论,还需进行大样本、多中心临床研究进一步探索。     

异丙酚与微量氯胺酮联合用于人工流产术

５０例人工流产患者随机分为两组。Ｉ组：静注异丙酚１ｍｇ／ｋｇ和氯胺酮０．２ｍｇ／ｋｇ：Ⅱ组：单次静注异丙酚２ｍｇ－２．５ｍｇ／ｋｇ,术中必要时可追加异丙酚２０－３０ｍｇ以维持适当的麻醉深度。术中观察两组血压、心率、氧饱和度（ＳｐＯ２）记录麻醉时间、苏醒时间及异丙酚的总量。结果表明：微量氯胺酮能增强异丙酚的麻醉作用,而并未加重其对循环、呼吸的抑制作用,且麻醉苏醒时间和质量不受影响。结论：单用异丙酚或与氯胺酮联合用于人工流产术均为安全、有效、可行的麻醉方式,但后者在使用中更具优势。     

口腔颌面部创伤的急救和麻醉处理

目的　分析总结提高口腔颌面部创伤急救和麻醉的经验。方法　回顾近 12年我科收治的 5 5例口腔、颌面部严重创伤及手术的急救与麻醉情况。结果　术毕拔管后 2例病人发生口腔颌面部出血 ,出现呼吸困难 ,1例病人术后出血窒息死亡。结论　此类病人关键在于迅速准确建立通畅的呼吸道 ;急诊口腔、颌面部的严重创伤更应该迅速吸净创面及口腔、呼吸道的血液、分泌物或异物 ,快速准确地气管插管 ;及时口腔颌面手术 ,术中应时刻警惕气管导管的位置 ,有无脱落、梗阻 ;注意血容量 ,积极扩容抗休克治疗 ;麻醉苏醒期拔管指征要严格 ,注意手术部位有无出血、渗血 ,拔管后有无气道梗阻及呼吸困难     

单肺通气前低氧预处理对肺叶切除术患者氧合的影响

摘要：目的　探讨单肺通气前低氧预处理（HPC）对肺叶切除术患者氧合的影响。方法　选取在本院择期行肺叶切除术患者58例,按随机数字表法分为处理组和对照组,每组29例。麻醉诱导插管对位后在行单肺通气（OLV）前,处理组缺氧使脉搏血氧饱和度（SpO2）降至0.90,随即复氧使SpO2回升至1.00后持续通气3 min,重复2次,每次SpO2为0.90时进行动脉血气分析,并记录SpO2由1.00降至0.90的缺氧耐受时间。对照组实施常规通气。2组均在麻醉前（T）、OLV前（T0）、OLV 30 min（T1）、OLV 60 min（T2）、OLV 90 min（T3）抽取桡动脉及颈内静脉血测血气并计算肺内分流率（Qs/Qt）,同时在T0、T1、T2、T3时刻检测血小板计数（PLT）及平均血小板体积（MPV）。记录OLV时间、术中各时刻的生命体征及气道压（Peak）。结果　2组OLV各时点平均动脉压 （MAP）、SpO2、心率（HR）、Peak、动脉血二氧化碳分压［p（CO2）］、pH、血红蛋白（Hb）、动脉血氧饱和度（SaO2）差异无统计学意义（P＞0.05）。在2次HPC过程中,缺氧耐受时间由（6.9±1.3）min延长至（7.9±1.1）min（P＜0.05）,未观察到严重不良反应。OLV后2组动脉血氧分压 ［p（O2）］水平较OLV前明显下降,但对照组各时间点p（O2）较处理组下降更明显,OLV后2组Qs/Qt较OLV前升高,对照组各时间点Qs/Qt较处理组升高更明显（P＜0.05或P＜0.01）。2组PLT、MPV差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　单肺通气前对患者行低氧预处理是安全的,可以降低患者OLV期间肺内分流率、提高氧分压、改善肺叶切除术患者的氧合,其作用与血小板计数及功能的关系不明确。     

术后恶心呕吐（PONV）的风险因素及防治

术后恶心呕吐（Postoperation nausea and vomiting,PONV）是术后最常见的问题之一,已经成为影响手术病人恢复的重要因素,就术后恶心呕吐（PONV）的风险因素及防治情况做一简要综述。