罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型，并以普通饲料喂养作为对照组，4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组；主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组，同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素；提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量；改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能，其机制可能是：一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱；另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放，同时抑制内皮素的增加。     

罗格列酮对果糖饲养的肾性高血压大鼠糖、脂代谢的影响

为探讨X综合症大鼠糖、脂代谢的变化以及罗格列酮的干预作用 ,采用高果糖饲养两肾一夹SD大鼠建立典型的X综合症模型 ,观察罗格列酮对其糖、脂代谢的影响。实验分用药组 [罗格列酮 5mg (kg·d)干预 ]、未用药组 (X综合症模型 )和假手术组 ,分别测定各组术后 8周和 11周的收缩压及血脂、血糖和血胰岛素水平 ,同时计算胰岛素敏感指数。结果发现 ,8周时用药组和未用药组收缩压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平与假手术组相比显著升高 ,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇则明显降低。 11周时用药组收缩压、甘油三酯、空腹血糖及血清胰岛素水平与 8周时比较显著降低 ,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数显著升高 ,低密度脂蛋白胆固醇升高但没有显著性意义 ;而另两组 11周时与 8周时比较变化不明显。结果提示 ,罗格列酮能降低X综合症大鼠的血压 ,减轻胰岛素抵抗 ,纠正糖、脂代谢紊乱。     

浅析我国高等教育投资效益与实验教学成本控制的关系

从高等教育投资效益体现形式与特征出发,分析制约我国高等教育经济效益的主要因素,探讨高等教育投资效益与成本控制的关系,提出了控制高等教育实验教学成本的基本程序、建立实验教学成本控制体系及加强成本控制与管理的研究思路。     

3T3-L1前脂肪细胞分化过程中miRNAs表达谱的变化

目的探讨3T3-L1前脂肪细胞分化过程中微小RNA(miRNAs)表达谱的变化。方法3T3-Ll前脂肪细胞培养和诱导分化,通过形态学观察和RT-PCR方法,判断3T3-Ll前脂肪细胞是否分化成脂肪细胞。运用miRNAs芯片技术检测3T3-Ll前脂肪细胞和脂肪细胞中差异表达miRNAs。结果3T3-L1前脂肪细胞呈现成纤维状,诱导分化的第9天,细胞变成球形,内含许多脂滴;过氧化物酶体增殖物激活受体r2(PPARr2)和脂肪性脂肪酸结合蛋白(aP2)的表达显著增加。3T3-L1前脂肪细胞分化成脂肪细胞上调的miRNAs有26个,下调的miRNAs有2个。结论3T3-L1前脂肪细胞分化过程中存在miRNAs表达谱的变化。     

罗格列酮通过上调脂肪脂联素及其受体的表达改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗

目的 研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗和脂肪中脂联素及其受体表达的影响,为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后2型糖尿病提供实验依据.方法 36只SD雌性大鼠.随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢+罗格列酮组;检测各组大鼠体重、血压和胰岛素敏感指数的变化.测量内脏脂肪重量,计算体脂含量;逆转录聚合酶链反应检测内脏脂肪中脂联素、脂联素受体的表达.结果 与假手术组相比,去卵巢组大鼠内脏脂肪含量和血压显著增加,胰岛素敏感指数显著降低,内脏脂肪中脂联素、脂联素受体表达显著降低;罗格列酮逆转了上述变化.结论 去卵巢大鼠胰岛素抵抗可能与脂肪脂联素及其受体的表达下调有关;罗格列酮能够上调脂肪脂联素及其受体的表达而改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗.     

PCR-SSCP检测非小细胞肺癌EGFR基因突变的筛检试验评价

  目的  评价PCR-SSCP筛检非小细胞肺癌(NSCLC)ECFR基因突变的临床应用潜力。  方法  分别采用DNA测序法和PCR-SSCP分析对一定数量的NSCLC标本进行EGFR基因突变检测, 以DNA测序结果为金标准, 计算PCR-SSCP法的灵敏度、假阴性率、特异度、假阳性率、约登指数、粗符合率、预测值和似然比等指标; 同时随机抽取20%的样本, 重新进行PCR-SSCP分析, 计算两次结果的Kappa指数值。  结果  PCR-SSCP分析的灵敏度为97.2%, 假阴性率为2.8%, 特异度为94.3%, 假阳性率为5.7%, 约登指数为0.915, 粗符合率为94.8%, 阳性预测值为77.8%, 阴性预测值为99.4%, 阳性似然比为17.1, 阴性似然比为0.5, 前后两次PCR-SSCP分析的Kappa指数值为0.81(P < 0.05)。  结论  PCR-SSCP检测NSCLC EGFR基因突变具有较高的真实性、可靠性和实用性。      

实验性X综合征大鼠模型的建立

目的　建立一种典型的X综合症动物模型。方法　雄性SD大鼠施行两肾一夹术后普通饲料喂养 4周 ,诱发肾性高血压 ,继以高果糖饲料喂养 4周 ,诱导建立X综合症模型。结果　术后 4周 ,大鼠仅出现收缩压升高 ,血糖、血脂未见明显改变。高果糖饲料喂养 4周后 ,大鼠出现高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血压和高脂血症。结论　肾性高血压形成后高果糖饮食 1个月 ,可诱导SD大鼠出现典型的X综合症 ,为研究胰岛素抵抗及其伴随的心血管疾病提供了一种理想的动物模型。     

二氢杨梅素对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激和炎症因子的影响

目的观察二氢杨梅素(DMY)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激(OS)和炎症因子的影响。 方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、正常DMY组、高脂饮食组、高脂DMY组。实验16周末,小鼠空腹过夜后称重,测定空腹血糖和体脂;生化分析仪检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;比色法测定小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;qRT-PCR检测小鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平。 结果与正常对照组比较,高脂饮食组小鼠体质量、体脂、血清LDL、TC、TG含量和血糖水平显著升高;肝脏MDA含量和IL-6、IL-8、TNF-α mRNA水平显著升高,SOD活力则显著降低。DMY可显著逆转高脂饮食动物以上指标变化。 结论DMY可抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏OS和炎症因子mRNA的水平。     

二氢杨梅素经激活SIRT1-AMPK通路抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积

目的探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质蓄积的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):①ND组:正常饲料;②ND+L-DHM组:正常饲料+低剂量DHM(125 mg·kg^-1·d^-1);③ND+H-DHM组:正常饲料+高剂量DHM(250 mg·kg^-1·d^-1);④HFD组:高脂饲料;⑤HFD+L-DHM组:高脂饲料+低剂量DHM;⑥HFD+H-DHM组:高脂饲料+高剂量DHM。记录小鼠体重;16周后,测空腹血脂;计算体脂重量;肝脏HE和油红O染色;荧光定量PCR和Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、ACC、FAS、SREBP-1和PPARα、CPT1的表达。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重、体脂、血清TG、TC、HDL水平明显增加;肝脏内脂肪蓄积增加,肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1表达增加,而PPARα、CPT1、SIRT1和AMPK表达下降。经DHM处理后,HFD小鼠上述指标发生逆转;但ND小鼠上述指标无明显改变。结论DHM可能通过激活SIRT1-AMPK通路抑制脂质合成,促进脂质分解,改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积。     

氮芥体外诱导HepG2细胞Gadd和p38 MAPK基因的表达模式

生长抑制和DNA损伤（growth arrest and DNA damage，Gadd）基因是对细胞生长呈负性调节的应激反应基因。DNA损伤因素和生长抑制因素，如烷化剂、紫外线、缺氧和生长阻滞因素等”，是诱导它表达的重要信号。Gadd基因表达的产物及其功能和调节机制还未完全清楚，它的诱导表达可能与激酶的活化、胞内钙离子浓度以及硫醇氧化还原状态等改变激活细胞信号转导通路有关。