原发性肾周肿瘤的影像学诊断

肾周间隙主要指位于肾被膜和肾筋膜之间的潜在的腔隙[1],生理情况下这个间隙内主要有脂肪组织填充,脂肪组织内有纤维条索间隔,交叉分布成栅栏状,称为桥隔[2],同时间杂神经、血管、淋巴组织等中胚层间质组织.原发性肾周间隙肿瘤十分少见,现将本院所遇经手术病理证实的15例分析总结如下.     

肾髓质间质细胞瘤(1例报告并文献复习)

肾髓质间质细胞瘤(renomedullary interstitial cell tumor,RMICT)是50岁以上人较常见的一种良性肾肿瘤,但肿瘤一般很小,传统影像学检查方法多不能发现,国内外文献鲜有报告.笔者在临床当中遇到1例巨大RMICT,特结合文献报道如下,以其提高对本病的认识.     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的：观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。 方法：实验于2003-03／2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只，随机分为3组：神经生长因子组（n=9）：注血后0．5h，将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组（n=6）：只注血，不注药。对照组（n=3）：只进针，不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记，在脑出血后3，10，28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测，观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置（BrdU为新生神经元的标记物，NSE为成熟神经元的标记物，GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物）。 结果：实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目：神经生长因子组3，10，28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组（2．31&;#177;0．24，9．52&;#177;1．87，4．43&;#177;0．56：0．12&;#177;0．14，3．85&;#177;1．87，1．41&;#177;0．32，P〈0．05）．10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组（BrdU-NSE：3．84&;#177;0．24和6．23&;#177;1．92，1．35&;#177;0．71和1．39&;#177;0.24；BrdU-GFAP：4．51&;#177;9．08和10．53&;#177;9．47，1．65&;#177;0．08和1．37&;#177;0．13，P〈0．05）：神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多，28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布：神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面，在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞，而脑出血对照组极罕见。 结论：外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区，能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制，促进血肿灶周神经功能的修复。     

肝脏灌注异常的多层螺旋CT临床研究

正常生理状态下,肝脏同时接受肝动脉和门静脉的双重血供,其中肝动脉供应肝脏全部血供的25%,门静脉供应其余的75%。这两套供血并非彼此独立,而是存在着经肝窦、脉管、胆管周围静脉丛等多种潜在的联系途径。在某些病理状态下,尤其当局部门静脉血流减少或肝静脉回流障碍时,常造成这些潜在交通的开放或其他异常通道的形成,产生功能性或器质性肝动脉门静脉分流(arterioportal shunts,APS),由此引起的局部性或弥漫性的肝血流动力学改变即为肝脏灌注异常(hepatic perfusion disorders HPD);它包括两型:Ⅰ型为高灌注状态引起的局部密度增高;Ⅱ型…     

外源性神经生长因子对血肿灶周神经元再生的影响

目的:观察神经生长因子作用下血肿灶周神经元再生状况。方法:实验于2003-03/2004-04在河北医科大学第二医院影像科分子影像学实验室完成。健康家犬21只,随机分为3组:神经生长因子组(n=9):注血后0.5h,将神经生长因子2000AU立体定向导入血肿灶周区。脑出血对照组(n=6):只注血,不注药。对照组(n=3):只进针,不注血和注药。3组动物进入实验程序后前3d进行BrdU标记,在脑出血后3,10,28d3个时间点进行激光共聚焦显微镜检测,观察血肿灶周BrdU荧光单标和BrdU-NSE及BrdU-GFAP荧光双标细胞的数目和所在位置(BrdU为新生神经元的标记物,NSE为成熟神经元的标记物,GFAP为成熟星形胶质细胞的标记物)。结果:实验动物21只均进入结果分析。①新生神经元数目:神经生长因子组3,10,28d时BrdU单标阳性细胞数多于脑出血对照组(2.31±0.24,9.52±1.87,4.43±0.56;0.12±0.14,3.85±1.87,1.41±0.32,P<0.05),10和28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显多于脑出血对照组(BrdU-NSE:3.84±0.24和6.23±1.92,1.35±0.71和1.39±0.24;BrdU-GFAP:4.51±2.08和10.53±2.47,1.65±0.08和1.37±0.13,P<0.05);神经生长因子组10d时BrdU单标阳性细胞数最多,28d时BrdU-NSE和BrdU-GFAP双标阳性细胞数明显增多。②新生神经元分布:神经生长因子组双标细胞的分布多位于血肿靠近额叶皮质面,在皮质与皮质下移行区内可见双标细胞,而脑出血对照组极罕见。结论:外源性神经生长因子立体定向导入血肿灶周区,能够通过刺激额叶皮质内源性神经干细胞再生、迁徙和分化的机制,促进血肿灶周神经功能的修复。     

磁共振成像定量门静脉高压症血流动力学改变与门静脉压力相关性研究

目的采用电影相位对比磁共振成像（MRI）定量测量肝硬化门静脉血流,评价其与术中门静脉压力相关性。方法 34例肝硬化门静脉高压患者为肝硬化组,男21例,女13例;平均年龄48.6岁;采用电影相位对比MRI对34例门静脉高压症患者术前1周行门静脉血流定量测量,术中测量门静脉压力。对照组为性别比、年龄与肝硬化组匹配的健康志愿者19例。结果肝硬化组门静脉主干截面积与对照组比较均显示显著性增大（P〈0.05）,肝硬化组门静脉血流量为（21.71±12.42）cm3/s,与正常组比较明显增高（P〈0.05）,肝硬化组流速较正常对照组略减低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。34例门静脉高压患者术中测压,门静脉压力明显增高,为（33.79±5.32）cm H2O柱,门静脉流量与压力行pearson相关性分析,无明显相关性（r=0.293,P〈0.01）。结论电影MRI肝硬化术前门静脉血流定量可客观显示门静脉系统呈高血流动力学改变,门静脉压力亦可以反映肝硬化严重程度,但门静脉血流量与压力无明显相关性。     

肝硬化门静脉高压症胃左静脉和脾静脉壁的NOS与VEGF表达研究

目的研究肝硬化门静脉高压患者胃左静脉、脾静脉壁标本的一氧化氮合酶（NOS）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨肝硬化发生机制。方法 34例肝硬化门静脉高压症患者采用手术治疗,30例患者伴严重消化道出血或脾脏功能亢进,采用胃左静脉断流、脾脏切除,4例脾脏增大伴脾脏功能亢进患者单纯脾脏切除,取冠状静脉、脾静脉血管壁（0.5mm×0.5mm）SP法测定,观察NOS、VEGF染色表达情况。结果脾门血管壁免疫组化VEGF表达情况：14例（41.18%）强阳性（＋＋）,10例（29.41%）阳性（＋）,10例（29.41%）弱阳性或阴性（±或-）;NOS表达情况：20例（58.8%）脾门血管表达阳性,14例（41.18%）阴性。30例胃左断流手术标本中,胃左静脉VEGF表达：14（46.67%）例强阳性（＋＋）,8例（26.67%）阳性（＋）,8例（26.67%）为弱阳性或阴性（±或-）。14例（46.67%）胃左血管内皮eNOS表达阳性。结论门静脉高压时门静脉系统血管内皮NOS、VEGF呈高表达,证明肝硬化门静脉高压时血管壁结构发生异常改变。     

脑出血不同治疗方法下血肿吸收率的动态演变及对比

目的：使用CT血肿体积测量软件探讨脑出血在不同治疗方法下血肿吸收率的动态演变及对比，为临床治疗方案的制订提供依据。方法：CT血肿体积测量软件对脑出血保守治疗及锥颅引流术前、后不同时间点的血肿体积分别进行测量、计算血肿吸收率并对比分析。结果：保守治疗组在脑出血后第1、3、7天复查，出血量大于30ml组血肿平均吸收比率分别为8.12%，15.04%，26.17%；首次出血量分别为<10ml、10~20ml、20~30ml者血肿吸收比率依次减小。引流组于引流术后第1、3、7天复查CT血肿吸收率逐渐增大：30.19%、34.11%、58.38%。引流组与保守治疗组第3、7天复查血肿体积减小比率有显著差异（P<0.0001）。结论：脑出血保守治疗后血肿体积变化特点：初始出血量小吸收快，出血量大则吸收慢；脑出血量大于30ml的病人，在能耐受手术的情况下行锥颅引流术残余血吸收速度加快。     

肺损伤的CT表现

目的探讨肺损伤的CT表现及其诊断价值。方法分析21例肺损伤患者的CT检查资料。结果CT表现为肺挫伤15例,肺挫裂伤7例,肺囊肿2例,肺血肿1例。结论CT能明确创伤病变的部位、性质、程度,为临床诊断和处理提供可靠的依据,是胸部创伤最重要的检查方法之一。